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segunda-feira, 6 de dezembro de 2010

FRASES DO JÓ SOARES

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JOGOS DE ANATOMIA HUMANA E VIDEOS

JOGOS DE ANATOMIA HUMANA
http://anatogames.blogspot.com/2009/09/jogos-de-anatomia.html


DOWNLOAD DE LIVROS: TRATADO DE RADIOLOGIA // ATLAS E LIVROS DE ANATOMIA
http://downloadanatomia.blogspot.com/2009/05/tratado-de-tecnica-radiologica.html

DIAFANIZAÇÃO COM KOH E COLORAÇÃO POR ALIZARINA S


















DIAFANIZAÇÃO POR KOH E COLORAÇÃO DOS OSSOS POR ALIZARINA RED S

Os estudos dos vertebrados requerem preparações específicas no sentido de não danificá-lo ou desarticulá-lo.
A técnica de diafanização e coloração de ossos, em vertebrados, apresentam uma série de vantagens, entre elas, mantém o esqueleto integro e preserva a posição original do esqueleto, possibilitando o estudo das complexidades esqueléticas.

A técnica é dividida em fases:
1- Fixação em formol 10% por 48 horas
2- Evisceração
Obs: animais, retira-se a pele e eviscera-se se possível pela boca.
3- Desidratação em série alcoólica crescente (50%, 60%,70%,80%,90%,100%)
4- Maceração dos músculos por solução de KOH a 2%
Obs: a maceração só é interrompida quando é possível ver os ossos através dos tecidos diafanizados.
5- Coloração com Alizarina red S a 1% , este corante possui afinidade pelos íons de cálcio, e é devido a esta atração que só ocorre a coloração dos ossos, deixando as outras partes, como os músculos e cartilagens sem coloração.
6- Glicerinamento; as peças são passadas por misturas de água e glicerina gradualmente até a glicerina pura com timol a 1%.


Soluções e reagentes:
1-KOH 2%
KOH ............................................. 2 gramas
Água Destilada......................... 100 ml

2-Alizarina red S 1%
Alizarina red S ............................ 1 grama
Água Destilada ......................... 100 ml

OSTEOSSARCOMA


OSTEOSSARCOMA
O osteossarcoma é o sarcoma primário do osso mais comum, representando aproximadamente 20% de todos os sarcomas A definição do osteossarcoma por nós utilizada implica: um tumor maligno formador de osso com: 1) presença de um estroma francamente sarcomatoso e 2) a formação de osteóide neoplásico e osso pelos osteoblastos malignos
Existem várias formas de osteossarcoma:
• osteossarcoma clássico ou central: desenvolve-se no interior do osso;
• osteossarcoma justacortical: desenvolve-se junto ao periósteo, relacionado ao tecido conetivo periosteal;
• osteossarcoma endosteal: é uma forma recém descrita de osteossarcoma que tem origem no endósteo, dentro do osso; é uma forma maligna de baixo grau que cresce lentamente e metastatiza tardiamente;
• osteossarcoma telangiectásico: é uma forma maligna de alto grau que mostra pouca ou nenhuma evidência de ossificação, sofrendo necrose, degeneração cística e fraturas patológicas devido a seu rápido crescimento (29),(36);
• osteossarcoma secundário à irradiação: é uma forma maligna de alto grau que se desenvolve alguns anos depois de radioterapia, geralmente nas áreas de "sombra" da aplicação;
• osteossarcoma secundário à doença de Paget: não é encontrado em crianças, sendo responsável por um pico de incidência nas faixas etárias mais avançadas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
O osteossarcoma clássico ou central costuma ocorrer em adolescentes e adultos jovens. Aproximadamente metade dos osteossarcomas centrais ocorrem na região do joelho, sendo a extremidade distal do fêmur a localização mais freqüente. O osteossarcoma central costuma acometer a região metafisária de um osso longo; quando a fise ainda está presente, o tumor costuma permanecer na metáfise, sem atravessar a placa de crescimento e sem acometer a epífise. Há no entanto exceções e às vezes podemos encontrar osteossarcomas epifisários. Além disso, as lesses diafisárias e as dos ossos chatos não são incomuns (52). Assim como em outros tumores ósseos, os sintomas não são específicos. A presença de dor e de uma massa são freqüentes. Pode haver aumento de temperatura e a presença de veias do subcutâneo dilatadas pelo crescimento do tumor. Não são freqüentes as fraturas patológicas. Os sintomas costumam estar presentes vários meses antes do diagnóstico definitivo. Raramente a criança apresenta comprometimento do estado geral, mesmo nos osteossarcomas de grande tamanho. Há um interesse relativo nos exames laboratoriais no diagnóstico e prognóstico dos pacientes com osteossarcoma central. O nível sérico da fosfatase alcalina, que indica a atividade osteoblástica, é de relativo valor e pode estar grandemente elevado. No entanto, valores normais não afastam o osteossar-coma central, nem tampouco, na evolução, significam cura do processo. Atualmente estão sendo realizados estudos prospectivos para se estudar a dosagem da fosfatase alcalina diretamente no tecido neoplásico.

OSTEOMA DO SEIO FRONTAL



OSTEOMA
Lesão formadora de tecido ósseo, benigna, constituída por tecido ósseo maduro e bem diferenciado, com uma estrutura predominantemente laminar e de crescimento lento. Apresenta aspecto radiográfico de adensamento, homogêneo. Os osteomas se desenvolvem quase que exclusivamente no crânio e na mandíbula e às vezes invadem os seios paranasais em forma de massas ósseas densas. Acometem as crianças ou adolescentes com freqüência relativamente baixa. Algumas vezes podem aparecer nos ossos longos como massas ósseas justacorticais. São lesões benignas latentes e que devem ser acompanhadas clinicamente, sem necessidade de cirurgia ou qualquer outro tipo de tratamento. O prognóstico é bom, não havendo nenhum tipo de complicação, exceto naqueles osteomas localizados junto aos seios da face, quando podem ocasionar compressões extrínsecas

domingo, 5 de dezembro de 2010

MULHER EM RX

HIDROCEFALIA

POLIDACTIA

DEPOIS FALAM DAS LOIRAS

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VIDEO DO CANDIRU/AFOGADO

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PATOLOGIA

COLÉGIO ÊXITO


Cursos:
Técnico em Anatomia e Necropsia
Técnico em Radiologia

PATOLOGIA


ANÁPOLIS – 2010



Prof.Esp. Cesar Augusto Loiacono
EMAIL – professorcesaraugusto@hotmail.com
Telefone:
Residencial: 3702-1007
Celular: 9192-7824 / 8461-7976

Quantidade de aulas – 72 aulas



BIBLIOGRAFIA :
 PATOLOGIA ROBBINS-COTRAN
 PATOLOGIA GERAL, FILHO,G.B. BOGLIOLO
 ANATOMIA(ESTUDO REGIONAL DO CORPO HUMANO) – GARDENER,GRAY,O’RAHILLY



INFLAMAÇÃO E RAPARO
Cornelius Celsus, um romano leigo escritor do primeiro século descreveu os sinais da inflamação : dor, rubor, calor e dor.
A resposta inflamatória tem duas fases, inflamação e reparo.
A inflamação serve para destruir, diluir ou isolar os agentes lesivos e as células do tecido que estes últimos podem ter destruído. Por outro lado, a resposta inflamatória desencadeia uma serie complexa de eventos que, tanto quanto possível, cura e reconstitui o tecido lesado.
O reparo começa durante a fase ativa da inflamação, porem atinge o seu termino após a influencia lesiva ter sido neutralizada.
É costume dividir a inflamação em aguda e crônica.

INFLAMAÇÃO AGUDA é uma resposta estampada a todas as formas de agressões, qualquer que seja o agente causal.A inflamação é de duração curta, poucos minutos ou alguns dias e suas características são a exsudação de liquido e edema
• Exsudato – é o acumulo de leucócitos nos locais da inflamação
• Edema - é o acumulo anormal de liquido los espaços teciduais ou cavitários.
• Febre – associado a bacteriemia (neutrofilia)
• Leucocitose – um aumento da contagem de leucócitos – 15.000, 20.000 ou mais
• Abscesso- uma coleção localizada de pus, o qual é causado por uma supuração no interior do tecido, órgão ou de um espaço confinado, geralmente produzidas por bactérias piogenicas.
• Ulcera- um defeito local , ou escavação da superfície de um órgão ou tecido , que é produzida devido a inflamação necrosante.

A INFLAMAÇÃO CRÔNICA é de duração mais longa .
Ela pode seguir uma reação inflamatória aguda devido a persistência do estimulo inflamatório.
Ela pode ser devida simplesmente ao ataques de repetidos de inflamação febre, calor e tumefação.


SINAIS CLÍNICOS:
Os sinais locais da inflamação são o calor, a vermelhidão , a tumefação e dor.
O quinto sinal clínico é a parda da função.
O calor e a vermelhidão é resultado da microcirculação em torno da área lesada.
A tumefação é produzida em maior parte produzida pelo escape de liquido de proteína do plasma e de células sanguíneas.
• Pus – é um exsudato inflamatório rico em proteínas contendo numerosos leucócitos.

Tipos de Exsudato
EXSUDAÇÃO SEROSA: é caracterizado pela saída de liquido com baixo conteúdo protéico é se deriva do soro do sangue.
A bolha da pele resultada de uma queimadura é um exemplo simples.

EXSUDAÇÃO FIBRINOSA: saída de grande quantidade de proteína do plasma e fibrina.

EXSUDAÇÃO SUPURATIVA OU PURULENTA: é característica uma grande quantidade de pus. Certos organismos (estafilococos, pneumococos, etc) produzem esta supuração localizada e são desta maneira referidos a bacterias piogenicas(produzem pus).
Um exemplo clássico é a apendicite aguda.

EXSUDAÇÃO HEMORRÁGICA: aparece quando uma forma grave de lesão causa ruptura dos vasos ou a diapedese dos glóbulos vermelhos.
• Diapedese-



CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS:
CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO
Um exemplo é o reparo de uma cicatrização ocorrida após uma incisão cirúrgica.
A incisão causa morte de um numero limitado de células epiteliais bem como os anexos da derme, o espaço da incisão é estreito e imediatamente preenchido por uma pequena quantidade de sangue coagulado.
A desidratação da superfície do coagulo cobre o ferimento e o isola do meio ambiente.

CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO
Quando a perda mais extensas de células como no infarto.
A regeneração das células pode ocorrer porem com perda de material estromal podendo não constituir a arquitetura original.
A cicatrização não pode ser completada até que a resposta inflamatória tenha sido controlada, e o agente agressor removido.
Características:
Perda de uma maior quantidade de tecido
Produzem uma maior quantidade de cicatrizes
Perda de anexos cutâneos , cabelos, glândulas sudoríparas e sebáceas
Uma evolução muito lenta de reparação

















































DISTURBIOS HEMODINAMICOS E DOS LIQUIDOS

EDEMA
O acumulo anormal de liquido los espaços teciduais ou cavitários.
O edema surge quando a velocidade de formação de liquido intersticial excede a velocidade de drenagem pelos vasos linfáticos.
Quando o edema é grave e generalizado causando um inchaço em todos os órgãos e tecidos , ele é denominado ANASARCA.
Coleção de liquidos em cavidade peritonial e conhecida como ASCITE, na cavidade pleural HIDROTORAX e no pericardo HIDROPERICARDIO.
• Transudatos- liquidos de edema não inflamatórios como os encontrados na insuficiência cardíaca e doenças renais pobres em proteínas.
• Exsudatos – ao contrário rico em proteínas

Edema generalizado: ICC e doenças renais
Edema localizado: redução da drenagem venosa, aumento da permeabilidade vascular ou bloqueio linfático.

A ICC e doença Renais o acumulo de liquidos e mais notado nas porções inferiores do corpo.
Edema renal causa edema de face e pálpebra.
Edema cerebral , encontrado no trauma, infecções (meningites e encefalites), crises hipertensivas
Edema pulmonar – insuficiência ventricular esquerda, , principalmente nos lobos inferiores.
O pulmão tem um aspecto borrachudo, e ao corte apresenta liquido sanguinolento e espumoso , resultado de uma mistura de edema, sangue e ar.

HIPEREMIA E CONGESTÃO
São expressões para um aumento do volume sangüíneo em uma parte ou em todo tecido afetado.
Hiperemia causa ruborização na parte afetada.
Congestão – causa uma coloração vermelho-azulada nas partes afetadas. A tonalidade azulada é acentuada quando a congestão leva a um aumento de hemoglobina deoxigenada no sangue – CIANOSE.

HEMORRAGIA
Ruptura ou laceração de um vaso sangüíneo, se uma quantidade de sangue liberado e se acumula dentro de um tecido , pode produzir uma coagulo maciço conhecido como HEMATOMA.
Se o sangue vaza para dentro de uma cavidade da-se o nome de HEMOTORAX, HEMIPERICARDIO, HEMIPERITONIO.
Hemorragias menores encontradas na pele , mucosas e as superfícies serosas são conhecidas como PETÉQUIAS(diminutas) , PURPURAS(até 1 cm) e EQUIMOSES( grandes e extensas).
Perda aguda de sangue – 10 a 20 %
Perda de grande quantidade de sangue – CHOQUE HIPOVOLEMICO

TROMBOSE
É o processo de formação in vivo de uma massa solida na luz de de vasos sangüíneos ou do coração, a partir de constituintes de sangue trombose , e a massa resultante de trombo.
Trombos só são formados dentro de vasos
Os trombos podem diminuir ou obstruir o fluxo sanguíneo.
Serem deslocados e formarem EMBOLOS
Os locais de maior incidência de oclusão por trombos é artérias coronarianas, cerebrais, ilíacas e femorais.
Trombos murais tendem a ocorrer em câmaras cardíacas e aorta.

• Embolo- uma massa intravascular solida, liquida ou gasosa., levada pela corrente sanguínea para algum lugar distante de sua origem.

EMBOLIA PULMONAR
É a oclusão de ramos pequenos ou grandes da arvore arterial pulmonar.
Aproximadamente 95% de todos os êmbolos pulmonares se originam em trombos no interior de veias das pernas.
Quando os êmbolos pulmonares são menores alcançam a periferia pulmonar e causam hemorragia pulmonar e infarto.

EMBOLIA SISTEMICA
O termo se refere aos êmbolos que são transportados pela circulação arterial.
Estes êmbolos se originam principalmente no ventrículo esquerdo.

EMBOLIA GASOSA
São bolhas de ar que ganham acesso na circulação durante o parto, aborto, pneumotórax ou quando uma artéria é perfurada.
É necessário uma grande massa gasosa em torno de 100 cc para ocasionar uma grande malefício.
Quando se suspeita de embolia gasosa, e necessário durante a necropsia , abrir o coração e o tronco principal da artéria pulmonar debaixo d1agua, para se visualizar o escape de ar.
Algumas vezes o aspecto espumoso do sangue chama-se a atenção pela presença de ar.
Uma forma especial de embolia gasosa e a descompressão nos mergulhadores, ou em vôos aéreos em cabines não pressurizadas.
As oclusões embólicas provocadas pelos gazes (oxigênio, nitrogênio e gás carbônico) afetam os tecidos provocando dor e encurvamentos dos membros.

EMBOLIA GORDUROSA.
Causada pela oclusão de pequenos vasos por glóbulos de gordura.
Em pacientes com lesão traumática graves em tecidos ricos em gordura, tais com fratura de ossos contendo medula gordurosa ou amarela ou em depósitos de gordura subcutânea.



INFARTO
É uma área de necrose isquêmica em um órgão ou tecido , resultante da oclusão de seu suprimento arterial ou venoso.

Tipos de infarto:
A- Infarto anêmicos (Brancos)
B- Infarto Hemorragicos (Vermelhos), em forma de cunha
IB – Quando um tecido é privado de sua circulação arterial este se torna pálido.
IV - No momento de um infarto grande quantidade de hemorragia se coleta no parênquima pulmonar e assim o infarto arterial permanece vermelho.
O intestino delgado é outro local onde ocorre o IV , a oclusão venosa ou arterial podem causar infartos hemorrágicos ao longo do segmento.
Infarto arterial hemorrágico e encontrado as vezes no cérebro.

Os infartos são classificados em:
Sépticos – presença de infecção bacteriana e necrose, as vezes formando abscessos.
Assépticos - ausência de infecção bacteriana


CHOQUE
É um distúrbio hemodinâmico e metabólico profundo produzido por qualquer agressão maciça no corpo, hemorragias, traumas, queimaduras, infarto extensos do miocárdio, embolia pulmonar e sepsemia.

Classificação:
A- Hipovolêmico
B- Cardiogênico
C- Séptico
D- Neurológico





NEOPLASIAS

"Se quisermos encontrar alguém que nos diga em realidade o que são as neoplasias, não creio que encontraríamos um só homem sobre a terra capaz de dizê-lo."
RUDOLPH VIRCHOW, 1863

CONCEITOS
Oncologia/cancerologia: Ramo da patologia que estuda as neoplasias (gr."oykos"= volume, tumor).
Neoplasia (gr. "neo" + "plasis" = neoformação): Proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível (persistente mesmo após a cessação dos estímulos que determinaram a alteração), e com tendência a perda de diferenciação celular.
CARACTERÍSTICAS
Progressividade - Crescimento tecidual excessivo e incoordenado, e de intensidade progressiva.
Independência - Ausência da resposta aos mecanismos de controle. Autonomia.
Irreversibilidade - Ausência de dependência da continuidade do estímulo.
NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO
Baseia-se na origem (epitelial, mesenquimal ou embrionária), no comportamento (benigno ou maligno) e na morfologia da neoplasia.
Assim, uma neoplasia epitelial ou mesenquimal (não epitelial) benigna é denominada utilizando-se um termo designativo do órgão ou tecido afetado acrescido do sufixo "oma".
Exceções: Em medicina, é comum utilizar os termos "Hepatoma", "Linfoma" e "Melanoma" como designações correntes para neoplasias malignas, ainda que pelo sufixo empregado possa parecer se tratar de neoplasias benignas.
Quando a neoplasia epitelial for maligna, utiliza-se o sufixo "Carcinoma". Se a neoplasia maligna for de origem mesenquimal utiliza-se o sufixo "Sarcoma".
Quando a neoplasia apresenta componentes epiteliais e mesenquimais igualmente neoplásicos, recebe a denominação "Tumor misto".
As neoplasias de origem embrionária podem ser classificadas em "Teratomas" (ou "Embriomas" ou ainda "Tridermomas"),"Mixomas" (ou "Meristomas") e blastomas (nefroblastoma, retinoblastoma, etc.).
Os Teratomas são neoplasias compostas de tecidos oriundos dos três folhetos embrionários (endo, meso e ectoderma). Compõem-se de vários tecidos diferentes, estranhos ao local (mistura de dente, cabelo, glândulas, músculos, etc.), sendo mais freqüentes nas gônadas ou em tecidos próximos à linha mediana.
Os Mixomas são neoplasias oriundas de tecido mixomatoso (totalmente indiferenciados, comparáveis ao tecido germinativo embrionário).
De acordo com o seu grau de diferenciação, a neoplasia pode receber a adjetivação de "Bem diferenciado" ou "Indiferenciado" ou "Anaplásico".
Conforme a sua localização, a neoplasia pode ser superficial (vegetantes, ulceradas, ou úlcero-vegetantes) ou parenquimatosa. Pode ainda receber as designações intramural, submucosa ou subserosa.
Segundo suas características morfológicas, a neoplasia pode receber uma série de adjetivações (cístico, papilar, sólido, cirroso, ductular, bem diferenciado ou indiferenciado/anaplásico.).

OCORRÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA

As neoplasias podem afetar todos os seres vivos da natureza, não sendo exclusivas do reino animal. Também as plantas padecem desta afecção (ex.: Raiz de couve parasitada com protozoo Plasmodiophora sp e vegetais infectados com Phytomonas tumefasciens.). Entre os animais, afeta tanto os invertebrados (ex.: Melanoma no olho da Drosophila melanogaster) quanto os vertebrados (ex.: Hepatoma nas trutas, Melanoma em peixes, carcinoma renal de Lucké em anfíbios, além das neoplasias de aves e mamíferos).
Dentre as espécies domésticas, a galinha é a mais sujeita às neoplasias, principalmente às leucoses linfóides (3 a 60% das neoplasias dos animais domésticos). Dentre os mamíferos, as espécies mais acometidas são as de maior sobrevida (isto é, animais de estimação/cães e gatos). As espécies utilizadas comercialmente como os bovinos e suínos geralmente apresentam vida útil menor, e como as neoplasias tendem a afetar principalmente a faixa de idade mais avançada, a incidência relativa das neoplasias nestas espécies é menor. Cerca de cinco por cento das neoplasias dos animais domésticos ocorrem nos cães, sendo mais freqüentes as neoplasias mamarias, o tumor venéreo transmissível, o mastocitoma, o melanoma, o basolioma, as neoplasias testiculares, o osteossarcoma e o adenoma perineal.
Aproximadamente um por cento das neoplasias dos animais domésticos (COTCHIN, 1956) ocorrem em gatos, sendo mais freqüentes o linfossarcoma e os carcinomas de pele.
Nos bovinos e eqüinos (afetados por aproximadamente 0,1% das neoplasias dos animais domésticos), as neoplasias mais freqüentes são o linfossarcoma, o carcinoma espinocelular periocular, na base da língua e na base do chifre, os papilomas de esôfago e rumem (bovinos) e o melanoma e o carcinoma espinocelular de pênis (eqüinos).
Os suínos (espécie mais raramente afetada - 1/40.000) tem como neoplasia mais freqüente o nefroblastoma.
No homem são considerados fatores de influência:
idade (Neuroblastoma/0 a 2 anos; tumor de Wilms/2 a 4 anos; osteossarcoma / 4 a 25 anos; condrossarcoma />50 anos; adenocarcinoma de endométrio /pós menopausa; adenocarcinoma prostático / senilidade).
hábitos e costumes (Hepatoma nos bantús africanos / alimentação com farinha mofada / aflatoxinas; Não existência de carcinoma peniano em judeus / circuncisão; carcinoma mamário nos países desenvolvidos / não amamentação; carcinoma uterino nos países subdesenvolvidos / falta de higiene íntima; carcinoma esofagiano nos gaúchos / chimarrão; carcinomas gástricos e intestinais / defumados e enlatados).
profissão (linfoma / radiologista e químicos; carcinoma de escroto nos limpadores de chaminé / Percival Potts).
nível sócio-econômico e região geográfica.
COMPORTAMENTO

Dependendo do comprometimento orgânico e geral produzidos pela neoplasia, ela é classificada em:
Benigna - geralmente pouco agressivas e relativamente inofensivas (relação semelhante à das hiperplasias com o organismo hospedeiro);
Maligna - muito agressivos, representando uma ameaça potencial à vida (relação semelhante à dos parasitos com o organismo hospedeiro).
Potencialmente malignos, ou de malignidade duvidosa, ou ainda "Tumores Borderline"- são neoplasias cuja classificação em benigno ou maligno é muito difícil, tanto por se tratar de neoplasias com características benignas e malignas simultaneamente, quanto por poderem se tratar de neoplasias benignas em franco processo de malignização.
É importante considerar que a agressividade/malignidade pode variar, inclusive com a ocorrência de neoplasias histologicamente malignas e clinicamente se comportando como benignas (e vice - versa). Um outro aspecto que se deve ter sempre em mente é que mesmo uma neoplasia benigna pode evoluir negativamente para o êxito letal (ainda que não se malignize) devido aos seguintes fatores:
Localização em órgãos vitais - mesmo uma neoplasia benigna, de crescimento lento, circunscrito e absolutamente desprovido de capacidade invasiva, quando localizada dentro do crânio, ou no coração ou na aorta, acabam por determinar complicações tais (atrofia compressiva de órgãos essenciais, obstrução de fluxos fisiológicos, e predisposição às infecções) que freqüentemente levam à morte.
Disendocrinias - uma neoplasia de glândulas endócrinas, mesmo de comportamento benigno (as neoplasias malignas raramente são bastante diferenciadas para secretar hormônios, e com freqüência levam a hiposecreção) pode acarretar inúmeros problemas para o organismo, em virtude de hipersecreção.
COMPLICAÇÕES ACIDENTAIS
Ruptura de tumores (hemangiomas, cistadenomas papilíferos de ovário);
Obstrução do lume de órgãos tubulares;
Ulcerações, hemorragias, infecções secundárias;
Neoplasias pedunculadas (lipoma de mesentério, p.ex.) podem estrangular alças intestinais.








CARACTERÍSTICAS DIFERENCIAIS ENTRE NEOPLASIAS BENIGNAS/MALIGNAS.

Características Clínicas/anatomopatógicas NEOPLASIAS BENIGNAS NEOPLASIAS MALIGNAS
Tipo de Crescimento Expansivo/compressivo Infiltrativo/destrutivo
Velocidade de Crescimento Usualmente lento Geralmente rápido
Evolução Pode estacionar ou regredir Raramente estaciona geralmente progressivo até o êxito letal
Limites Nítidos, as vezes com cápsula(ou pseudocap.) Imprecisos e não encapsulados
Ulcerações Pouco freqüentes Quase constantes
Metástases Ausentes Freqüentes
Recidivas Quase sempre ausentes Freqüentes
Anemia/caquexia Quase sempre ausentes Freqüentes
Alterações concomitantes Atrofia compressiva Infiltração/destruição
Degenerações necroses/hemorragias Escassas ou ausentes Muito freqüentes
Função orgânica Freqüentemente conservada Geralmente abolida
Implicações clínicas Por: Localização Acidentes
Disendocrinias Prognóstico desfavorável se não tratado precocemente
Vascularização Quase normal Aumentada e ainda assim deficiente















PATOLOGIAS OSTEOARTICULARES

1. OSTEOPOROSE

A osteoporose é uma doença que atinge os ossos. Caracteriza-se quando a quantidade de massa óssea diminui substancialmente e desenvolve ossos ocos, finos e de extrema sensibilidade, mais sujeitos a fraturas. Faz parte do processo normal de envelhecimento e é mais comum em mulheres que em homens. A doença progride lentamente e raramente apresenta sintomas antes que aconteça algo de maior gravidade, como uma fratura, que costuma ser espontânea, isto é, não relacionada a trauma. Se não forem feitos exames diagnósticos preventivos a osteoporose pode passar despercebida, até que tenha gravidade maior. A osteoporose pode ter sua evolução retardada por medidas preventivas.A partir de 1991 devido o Consenso realizado por todas as Sociedades Americanas que tratam da osteoporose, elas passaram a informar que é fundamental a análise da qualidade óssea que expressa o estado de deterioração do colágeno ósseo. Quanto melhor for a qualidade óssea menor a chance de ter fratura.A mudança na definição ocorreu porque as pesquisas verificaram que 100% das pacientes com Síndrome de Turner e que possuiam osteoporose, não fraturam. Ainda, os pesquisadores constataram que ao prescrever Fluoreto de Sódio para suas pacientes, os óssos ficavam mais densos e fraturavam com maior facilidade.A partir dessas constatações os pesquisadores começaram a estudar mais profundamente o tecido ósseo e verificaram que o risco de desenvolver osteoporose e fratura está diretamente relacionado com as deteriorações do colágeno ósseo.A partir de 2000, uma nova tecnologia com Inteligência Artificial dos Projetos da Robótica da Nasa permitiu determinar o local mais apropriado do organismo humano que permite estudar minuciosamente o tecido ósseo. Essa região é a das metáfises das falanges dos dedos II-V. Nela é possível avaliar oito parâmetros e não apenas um como quando o exame é realizado na coluna lombar, como vem sendo orientado há mais de 25 anos. Na atualidade, avaliar apenas a densidade óssea nós estamos fazendo uma análise do tecido ósseo muito restrita.
PONTOS FRACOS DO ESQUELETO.
Coluna vertebral - Pessoas idosas podem fraturar as vértebras da coluna com freqüência. A chamada corcunda de viúva é uma deformação comum e pode até levar à diminuição de tamanho do doente.É muito importante saber que a maioria das fraturas que ocorrem na coluna se situam na região torácica e não na região lombar como tem sido descrito pela maioria dos reumatologistas e ortopedistas. Vários pesquisadores americanos, entre eles Bonnick (1989) já tinham constatado esse fato. Após revisão dos trabalhos publicados nos últimos 15 anos, o Serviço Preventivo da Força Tarefa Americana a partir de 2002 passou a orientar a densitometria da coluna lombar apenas para as pacientes acima de 65 anos se não possuirem antecedente de fratura na família. Também informa que esse exame pode apresentar baixa reprodutibilidade (59,0%) em seus resultados quando são realizados anualmente. Por essa razão, recomendam que o exame não deve ser repetido na coluna lombar com intervalo menor do que 3 anos.
• Quadril - As fraturas de bacia são difíceis de cicatrizar e podem levar à invalidez. Estudos mostram que em torno de 50% dos que fraturam o quadril não conseguem mais andar sozinhos.
• Fêmur - Também muito comum entre os que desenvolvem a doença. É freqüente tanto em homens quanto em mulheres, principalmente depois dos 65 anos. A recuperação costuma ser lenta.


FISIOPATOLOGIA
O aparecimento da osteoporose está ligado aos níveis hormonais do organismo. O estrógeno - hormônio feminino, também presente nos homens, mas em menor quantidade — ajuda a manter o equilíbrio entre a perda e o ganho de massa óssea.As mulheres são as mais atingidas pela doença, uma vez que, na menopausa, os níveis de estrógeno caem bruscamente. Com isso, os ossos passam a incorporar menos cálcio (fundamental na formação do osso), tornando-se mais frágeis. Para cada quatro mulheres, somente um homem desenvolve esta patologia.Embora pareçam estruturas inativas, os ossos se modificam ao longo da vida. O organismo está constantemente fazendo e desfazendo ossos. Esse processo depende de vários fatores como genética, boa nutrição, manutenção de bons níveis de hormônios e prática regular de exercícios. As células ósseas (osteócitos) são as responsáveis pela formação do colágeno, que dá sustentação ao osso. Os canais que interligam os osteócitos permitem que o cálcio, essencial para a formação óssea, saia do sangue e ajude a formar o osso.A densidade mineral de cálcio é reduzida de 65% para 35% quando a osteoporose se instala. O canal medular central do osso torna-se mais largo. Com a progressão da osteoporose, os ossos podem ficar esburacados e quebradiços. O colágeno e os depósitos minerais são desfeitos muito rapidamente e a formação do osso torna-se mais lenta. Com menos colágeno, surgem espaços vazios que enfraquecem o osso.
SINTOMAS
A doença progride lentamente e raramente apresenta sintomas. Se não forem feitos exames sangüíneos e de massa óssea, é percebida apenas quando surgem as primeiras fraturas, acompanhadas de dores agudas. A osteoporose pode, também, provocar deformidades e reduzir a estatura do doente.
EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que mundialmente 1 em cada 3 mulheres e 1 em cada 5 homens acima da idade dos 50 tem osteoporose. Ela é responsável por milhões de fraturas anualmente, a maioria envolvendo vértebras lombares, quadril e punho.
Quem se encontra em maior risco de desenvolver a doença são:
• Mulheres;
• Fumantes;
• Consumidores de álcool ou café em excesso;
• Diabetes|Diabéticos;
• Actividade física inadequada, quer em excesso, quer ausência.
PREVENÇÃO
• Fazer exercícios físicos regularmente: os exercícios resistidos são os mais recomendados;
• Dieta com alimentos ricos em cálcio (como leite e derivados), verduras (como brócolis e repolho), camarão, salmão e ostras.
• A reposição hormonal de estrógeno em mulheres durante e após o climatério consegue evitar a osteoporose
TRATAMENTO
• Reposição hormonal - Importante tanto durante a prevenção quanto durante o tratamento. O estrógeno reduz o risco de fraturas em mulheres com osteoporose.
• Administração de cálcio - Para quem já tem a doença, o cálcio pode ser dado em dosagens de 1 mil a 1,5 mil miligramas por dia, com recomendação médica.
• Calcitonina - É um hormônio que tem a função de evitar que o cálcio saia dos ossos. Evita-se assim o processo de corrosão.
• Atividade Física, corretamente orientada (por um educador físico), também é usada como parte importante no tratamento e controle da osteoporose, podendo reduzir ou até, estabilizar a perda de massa óssea do indivíduo.
PROGNÓSTICO
Os pacientes com osteoporose tem grandes riscos de terem fraturas adicionais. O tratamento para a osteoporose pode reduzir consideravelmente o risco de fraturas no futuro.As fraturas no quadril podem levar a uma dificuldade na movimentação e um risco aumentado de trombose venosa profunda e/ou embolismo pulmonar. As fraturas das vértebras podem levar a dor crônica severa de origem neurogênica, que pode ser difícil de ser controlada, assim como uma deformidade. A taxa de mortalidade em um ano que segue a fratura de quadril é de aproximadamente 20%. Embora raras, as fraturas múltiplas de vértebras podem levar a uma cifose severa (corcunda) que a pressão resultante nos órgãos internos pode incapacitar a pessoa de respirar adequadamente.
Embora os pacientes com osteoporose tem uma alta taxa de mortalidade devido às complicações da fratura, a maioria dos pacientes morre "com" a doença ao invés de morrer "da" doença.

2. TUMORES OSSEOS
OSTEOMA
Lesão formadora de tecido ósseo, benigna, constituída por tecido ósseo maduro e bem diferenciado, com uma estrutura predominantemente laminar e de crescimento lento. Apresenta aspecto radiográfico de adensamento, homogêneo. Os osteomas se desenvolvem quase que exclusivamente no crânio e na mandíbula e às vezes invadem os seios paranasais em forma de massas ósseas densas. Acometem as crianças ou adolescentes com freqüência relativamente baixa. Algumas vezes podem aparecer nos ossos longos como massas ósseas justacorticais. São lesões benignas latentes e que devem ser acompanhadas clinicamente, sem necessidade de cirurgia ou qualquer outro tipo de tratamento. O prognóstico é bom, não havendo nenhum tipo de complicação, exceto naqueles osteomas localizados junto aos seios da face, quando podem ocasionar compressões extrínsecas
OSTEOBLASTOMA

É uma lesão benigna ativa com estrutura histológica semelhante à do osteoma osteóide, do qual se diferencia pelo maior tamanho (geralmente maior do que 1,5 cm), pela habitual ausência de uma zona periférica de formação óssea reativa e pela maior agressividade.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Acomete indivíduos na infância e na adolescência. Costuma acometer as vértebras (principalmente os segmentos do arco neural), o ilíaco, as costelas e os ossos das mãos e dos pés. Não costuma ser tão doloroso como o osteoma osteóide.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Radiograficamente são lesões predominantemente osteolíticas, raramente predominando o conteúdo osteoblástico

24. Radiografia da mão, mostrando um osteoblastoma
na falange proximal do III quirodáctilo.



OSTEOSSARCOMA
O osteossarcoma é o sarcoma primário do osso mais comum, representando aproximadamente 20% de todos os sarcomas A definição do osteossarcoma por nós utilizada implica: um tumor maligno formador de osso com: 1) presença de um estroma francamente sarcomatoso e 2) a formação de osteóide neoplásico e osso pelos osteoblastos malignos
Existem várias formas de osteossarcoma:
• osteossarcoma clássico ou central: desenvolve-se no interior do osso;
• osteossarcoma justacortical: desenvolve-se junto ao periósteo, relacionado ao tecido conetivo periosteal;
• osteossarcoma endosteal: é uma forma recém descrita de osteossarcoma que tem origem no endósteo, dentro do osso; é uma forma maligna de baixo grau que cresce lentamente e metastatiza tardiamente;
• osteossarcoma telangiectásico: é uma forma maligna de alto grau que mostra pouca ou nenhuma evidência de ossificação, sofrendo necrose, degeneração cística e fraturas patológicas devido a seu rápido crescimento (29),(36);
• osteossarcoma secundário à irradiação: é uma forma maligna de alto grau que se desenvolve alguns anos depois de radioterapia, geralmente nas áreas de "sombra" da aplicação;
• osteossarcoma secundário à doença de Paget: não é encontrado em crianças, sendo responsável por um pico de incidência nas faixas etárias mais avançadas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
O osteossarcoma clássico ou central costuma ocorrer em adolescentes e adultos jovens. Aproximadamente metade dos osteossarcomas centrais ocorrem na região do joelho, sendo a extremidade distal do fêmur a localização mais freqüente. O osteossarcoma central costuma acometer a região metafisária de um osso longo; quando a fise ainda está presente, o tumor costuma permanecer na metáfise, sem atravessar a placa de crescimento e sem acometer a epífise. Há no entanto exceções e às vezes podemos encontrar osteossarcomas epifisários. Além disso, as lesses diafisárias e as dos ossos chatos não são incomuns (52). Assim como em outros tumores ósseos, os sintomas não são específicos. A presença de dor e de uma massa são freqüentes. Pode haver aumento de temperatura e a presença de veias do subcutâneo dilatadas pelo crescimento do tumor. Não são freqüentes as fraturas patológicas. Os sintomas costumam estar presentes vários meses antes do diagnóstico definitivo. Raramente a criança apresenta comprometimento do estado geral, mesmo nos osteossarcomas de grande tamanho. Há um interesse relativo nos exames laboratoriais no diagnóstico e prognóstico dos pacientes com osteossarcoma central. O nível sérico da fosfatase alcalina, que indica a atividade osteoblástica, é de relativo valor e pode estar grandemente elevado. No entanto, valores normais não afastam o osteossar-coma central, nem tampouco, na evolução, significam cura do processo. Atualmente estão sendo realizados estudos prospectivos para se estudar a dosagem da fosfatase alcalina diretamente no tecido neoplásico.



3. ARTRITE


A artrite é a inflamação das articulações, em sentido amplo: é conjunto de sintomas e sinais resultantes de lesões articulares produzidas por diversos motivos e causas[1] . É comum o termo artrite ser erroneamente utilizado como sinônimo de reumatismo (que é uma doença imunologicamente mediada), diferentemente da artrite que é uma reação inflamatória inespecífica e multicausal.
Classificação
As artrites podem ser classificadas em:
1. Artrite degenerativa
2. Artrite gotosa (também chamada de gota)
3. Artrite piogênica aguda
4. Artrite psoriática
5. Artrite reumatóide




Artrite degenerativa
Doença crônica caracterizada por degeneração da cartilagem articular, hipertrofia óssea, dor ao movimentar-se. Acomete preferencialmente joelhos, as articulações coxofemorais e a coluna espinhal.

Artrite gotosa
É uma doença causada por reação inflamatória à microcristais minerais de urato. Apresenta maior incidência no sexo masculino devido a fatores culturais e, na mulher, é mais frequente após a menopausa. Acomete principalmente o hálux (dedo do pé), dorso do pé, tornozelos, joelhos e cotovelos, deixando a região quente, dolorosa e hiperemiada (vermelhidão). Pode haver febre e, normalmente, há limitação dos movimentos devido a dor. O ácido úrico está elevado em 85% dos casos.

Artrite piogênica aguda
Com o aparecimento dos antibióticos, a incidência, evolução e o prognóstico das artrites piogênicas agudas se modificaram positivamente. As articulações mais afetadas são as coxofemorais, os joelhos, ombros e, menos freqüentemente, tornozelos, cotovelos, articulações sacrilíacas e os punhos.

Artrite psoriática
A psoríase é uma doença de pele, da causa desconhecida, caracterizada por erupção eritêmato-escamosa. Podendo também apresentar quadro articular grave.

Artrite reumatóide
A artrite reumatóide (AR) é uma entidade auto-imune sistêmica com notória predileção pelas articulações periféricas. É a mais comum das doenças reumáticas inflamatórias. Dadas as potenciais morbidades articulares inerentes à doença, seu impacto sócio-econômico é considerável, atingindo de 0,5% a 1% da população mundial.



4. ARTROSE

É a doença articular mais freqüente e a cartilagem é o tecido inicialmente alterado. A cartilagem está aderida à superfície dos ossos que se articulam entre si. É formada por um tecido rico em proteínas, fibras colágenas e células. A Osteoartrite (OA) tem início quando alguns constituintes protéicos modificam-se e outros diminuem em número ou tamanho. Há tentativa de reparação através da proliferação das células da cartilagem mas o resultado final do balanço entre destruição e regeneração é uma cartilagem que perde sua superfície lisa que permite adequado deslizamento das superfícies ósseas. Este processo acompanha-se de liberação de enzimas que normalmente estão dentro das células cartilaginosas. A ação destas enzimas provoca reação inflamatória local a qual amplifica a lesão tecidual. Aparecem erosões na superfície articular da cartilagem que fica como se estivesse cheia de pequenas crateras. A progressão da doença leva ao comprometimento do osso adjacente o qual fica com fissuras e cistos. Ao mesmo tempo, aparentemente como uma tentativa de aumentar a superfície de contato e procurando maior estabilidade, o osso prolifera. Mas não é um osso normal, sendo mais rígido e mais suscetível a microfraturas que ocorrem principalmente em articulações que suportam peso. Aparentemente devido à reação inflamatória local todos os elementos da articulação sofrem hipertrofia: cápsula, tendões, músculos e ligamentos. As articulações sofrem aumento de volume e podem estar com calor local.O grau de comprometimento é bastante variado. A doença pode evoluir até a destruição da articulação ou estacionar a qualquer momento. Há indivíduos que têm deformidades nos dedos e que nunca sentiram dor e outros que terão dor e progressiva piora da doença com conseqüentes deformidade e diminuição da função articular. Não se conhece o gatilho inicial da Osteoartrite. Acredita-se que mecanismos diferentes levem às mesmas alterações na função e composição das estruturas articulares.
FREQÜÊNCIA
A doença torna-se evidente a partir dos 30 anos de idade. Estima-se que 35% das pessoas já tenha Osteoartrite (OA) em alguma articulação nesta idade, sendo a grande maioria sem sintomas. Joelhos e coluna cervical são os locais mais atingidos. Aos 50 anos aumenta muito a prevalência e a partir da década dos 70 anos 85% dos indivíduos terão alterações ao RX.



FATORES DE RISCO
Osteoartrite (OA) nos dedos das mãos é mais freqüente em mulheres e tem grande incidência familiar, favorecendo um mecanismo genético.
Osteoartrite em articulações que recebem carga, como quadris e joelhos, são mais freqüentes em obesos o mesmo podendo acontecer com a coluna vertebral.
Defeitos posturais como pernas arqueadas ou pernas em xis favorecem Osteoartrite de joelhos. Posição inadequada do fêmur em relação à bacia leva à degeneração cartilaginosa em locais específicos da articulação coxo-femural.
Do mesmo modo, defeitos nos pés levarão à instalação de Osteoartrite, sendo o joanete o melhor modelo. Entretanto, há pacientes que sofrem outro tipo de OA no dedo grande do pé que não se relaciona com defeito postural.
Hiperelasticidade articular, mais comum em mulheres, pode permitir que as superfícies articulares ultrapassem seus limites anatômicos e a cartilagem, deslizando em superfícies duras, sofre erosão. Osteoartrite OA entre fêmur e rótula (femuropatelar) é um exemplo comum.
Doenças metabólicas como diabete e hipotireoidismo favorecem o desenvolvimento de Osteoartrite.
Outras doenças que afetam a cartilagem como artrite reumatóide, artrite infecciosa e doenças por depósitos de cristais (gota e condrocalcinose) podem apresentar-se com o mesmo tipo de lesão e são rotuladas como Osteoartrite (OA) secundária.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Antes da dor, os pacientes com OA podem reclamar de desconforto articular ou ao redor das articulações e cansaço. Posteriormente, aparece dor e, mais tarde, deformidades e limitação da função articular. No início, a dor surge após uso prolongado ou sobrecarga das articulações comprometidas. Mais tarde, os pacientes reclamam que após longo período de inatividade como dormir ou sentar-se por muito tempo em Osteoartrite de quadrís ou joelhos, há dor no início do movimento que permanece alguns minutos. São exemplos a dor discreta com rigidez que dura alguns minutos nos dedos pela manhã e nos joelhos também de manhã ou após algum tempo sentado. Nos pacientes que têm piora progressiva a dor fica mais forte e duradoura e as deformidades acentuam-se. Na Osteoartrite de quadrís e joelhos, subir e descer escadas fica mais difícil assim como caminhadas mais longas. A inflamação pode produzir aumento do líquido intra-articular. Nestas situações a dor aumenta, os movimentos ficam mais limitados e a palpação articular evidencia calor local além da presença do derrame.
Acredita-se que só o fato de uma articulação estar comprometida já é suficiente para que se desenvolva atrofia muscular, mas certamente a falta de movimentos completos e a inatividade são fatores coadjuvantes importantes. Em casos extremos, os pacientes necessitam fazer uso de bengalas ou muletas. Raramente um paciente com Osteoartrite de quadris ou joelhos vai para cadeira-de-rodas.
Osteoartrite (OA) das mãos.

É mais freqüente em mulheres. Pode haver comprometimento exclusivo das articulações próximas às unhas (interfalangianas distais). Após lenta evolução que não obrigatoriamente acompanha-se de dor e vermelhidão estas articulações ficam com proeminências ósseas duras e de distribuição irregular. Com menor freqüência, podem ocorrer lesões semelhantes nas articulações interfalangianas proximais. A capacidade de preensão pode ficar bastante comprometida.Local comumente envolvido é a articulação abaixo do polegar (trapéziometacarpiana). Com freqüência esta articulação, em ambas mãos, é a única envolvida. A gravidade é bastante variável. Pode não afetar a função das mãos mas há casos de deslocamento do polegar para a região palmar e dor forte ao segurar-se objetos.
Osteoartrite (OA) dos pés

É comum o joanete. É o resultado de um defeito da posição dos ossos que formam a articulação do grande artelho com o médio-pé.
A Osteoartrite é conseqüente ao desgaste da cartilagem e do osso adjacente e conseqüente proliferação óssea anormal. Atrito provocado pelo uso de calçados forma uma bursa (cisto abaixo da pele) que inflama e dói.Vários defeitos posturais ou da mecânica dos pés que não são corrigidos com calçados apropriados, exercícios, palmilhas ou cirurgia levam a lesões cartilaginosas e conseqüente OA. Os pés podem ficar bastante deformados e rígidos, dificultando a marcha e o uso de calçados.
Osteoartrite (OA) dos quadris (coxartrose)



5. ESCOLIOSE


A escoliose é um desvio da coluna vertebral para a esquerda ou direita, resultando em um formato de "S". É um desvio da coluna no plano frontal acompanhado de uma rotação e de uma gibosidade (corresponde a uma latero-flexão vertebral).A escoliose é uma deformidade vertebral de diversas origens. As escolioses de um, ou outro grupo etiológico, podem ter prognósticos muito diferentes, pela distinta progressividade e gravidade de suas curvas. Para melhor entender a definição de uma escoliose, é preciso opô-la à atitude escoliótica:
A atitude escoliótica, é diferente da escoliose, e deve-se, em 8 entre 10 casos, a uma desigualdade de comprimento dos membros superiores, e desaparece com o paciente na posição horizontal.
• Escolioses posturais: freqüentes em adolescentes, as curvas são leves e desaparecem por completo com a flexão da coluna vertebral ou bem com o decúbito.
• Escolioses secundárias e dismetria: a diferente longitude dos membros inferiores levam a uma obliqüidade pélvica e secundariamente a uma curva vertebral. A curva desaparece quando o paciente senta-se ou ao compensar a dismetria com a alça do sapato correspondente. Da mesma forma pode corrigir o comprimento da perna (sem cirurgia) caso encontre quem o saiba fazer.
6. LORDOSE

Lordose é um termo médico usado para designar o aumento anormal da curvatura lombar ou cervical da coluna vertebral, levando a uma acentuação da lordose lombar ou cervical normal (hiperlordose).
Os músculos abdominais fracos e um abdome protuberante são fatores de risco. Caracteristicamente, a dor nas costas em pessoas com aumento da lordose lombar ocorre durante as atividades que envolvem a extensão da coluna lombar, tal como ficar em pé por muito tempo.

7. CIFOSE

A cifose, vulgarmente chamada de corcundez (com uma pessoa afetada sendo popularmente chamada de "corcunda"), é definida como um aumento anormal da concavidade anterior da coluna vertebral, sendo as causas mais importantes dessa deformidade, a má postura e o condicionamento físico insuficiente. Doenças como espondilite anquilosante e a osteoporose senil também ocasionam esse tipo de deformidade nos adultos. Nos jovens a osteocondrite é a principal causa de deformidade mais acentuadas.
Hipercifose é o aumento da curvatura da região dorsal, ou seja, é o aumento da convexidade posterior no plano sagital, podendo ser flexível ou irredutível.
Nós podemos classificá-la como sendo postural, Scheuermann (osteocondrose espinhal), congênita, traumática , metabólica, inflamatória - mal de Pott (TBC), tumoral e outras.
O aumento da curvatura cifótica promove alterações anatômicas ocasionando o dorso curvo, gibosidade posterior, encurtamento vertebral e pode ocorrer déficit respiratório, por reduzir a capacidade de sustentação da coluna vertebral e também a diminuição da expansibilidade torácica.
A cintura escapular torna-se projetada à frente, com deslocamento das escápulas para baixo e para frente. A musculatura peitoral torna-se hipertônica e a dorsal hipotônica. A cabeça é projetada à frente da linha de gravidade, ocasionando uma hiperlordose cervical.
Toda hipercifose, de um modo geral, tem sua lordose compensadora, cervical e lombar, para dessa forma poder manter a sustentação do corpo mesmo que descompensada.
A cifose postural é muito comum na adolescência, tanto nos meninos como nas meninas. Estes adquirem maus hábitos no sentar, andando, estudando e até mesmo em pé. No adulto, em mulheres idosas, a cifose pode aparecer devido a osteoporose, cujas vértebras em conseqüência de uma rarefação ósseas, ficam fracas ou em forma de cunha.
Também localizamos a cifose na adolescência em meninos altos, como forma de inibir-esconder sua estatura, para não se destacar perante os colegas de mesma idade. As meninas com mamas muito grandes também adotam uma postura cifótica com o objetivo de escondê-las. No entanto, se estes adolescentes não receberem uma orientação a tempo e adequada, a cifose que inicialmente é postural, pode tornar-se estrutural.
O tratamento para cifose postural apresenta bons resultados quando ainda não temos deformidades estruturais nos corpos vertebrais e o mesmo deve ser realizado ainda na fase de crescimento da criança.
A cifose pode localizar-se na região dorsal, dorso-torácica e toracolombar. Neste último caso, encontraremos uma retificação da lordose lombar, contribuindo para a redução da mobilidade desta região.



8. OSTEONECROSE

O exame radiológico revela da destruição da cabeça do osso úmero. Esse exame é característico da osteonecrose, ou seja, necrose avascular do osso. A morte das células ósseas resulta de interferência no fluxo sangüíneo arterial ou venoso.
A osteonecrose pode ser resultante de várias causas como: traumatísmo ou embolia gasosa (doença da descompressão), radioterapia e anemia falciforme, mas a terapia com glicocorticóides e alcoolísmo são as causas mais freqüentes.
O quadril (cabeça do fêmur), joelho (côndilos femorais) e ombro (cabeça do úmero), como no nosso caso, são os locais mais freqüentemente acometidos. A sintomatologia principal é de dor, de intensidade variável, relacionada ao grau de lesão óssea.
Os exames radiológicos podem ser normais no começo, mas a compressão do osso trabecular morto posteriormente leva a um contorno achatado e fragmentação da cartilagem articular, provocando osteoartrite secundária. A ressonância nuclear magnética é o exame indicado nas fase iniciais da lesão.
No caso em estudo alguns fatores pode ser os causadores da necrose óssea do úmero. A anemia falciforme deve ser lembrada nas pessoas da raça negra com doença sangüíneo, com cita a paciente, e o uso de corticosteróide nos quadros de bronquite. O risco de desenvolvimento de osteonecrose causada pelo uso de corticosteróides aumenta com a dose e o tempo de tratamento.
Tratamento
O tratamento da osteonecrose é a remoção da lesão com substituição por protese, e controle dos fatores desencadeantes, uso de corticosteróide e possível anemia falciforme.

9. OSTEOGENESE INPERFEITA

OSTEOGÉNESE IMPERFEITA, OSTEOGENESIS IMPERFECTA, DOENÇA DE LOBSTEIN OU DOENÇA DE EKMAN-LOBSTEIN
é uma doença dos ossos de origem genética. Os pacientes com esta enfermidade nascem sem a proteína necessária (colagénio) ou sem a capacidade de a sintetizar. Uma vez que o colagénio é um importante componente estrutural dos ossos, estes tornam-se anormalmente quebradiços.
SINTOMAS E SINAIS
As crianças gravemente atingidas por esta doença nascem já com fracturas múltiplas e o crânio mole e geralmente não sobrevivem. Nos casos menos graves, vão sofrendo várias fracturas ao longo da infância, às vezes por traumatismos muito ligeiros. O médico, perante um destes casos de fracturas múltiplas, pode ter dificuldade em determinar se a causa é uma osteogénese imperfeita ou se a criança, sendo normal, teria sido vítima de maus tratos. Os casos muito ligeiros só vêm a ser detectados na adolescência ou ainda mais tarde.
Um sinal habitual que acompanha esta doença é o tom azulado da esclerótica, a qual, mais fina do que o normal, se torna mais transparente, deixando ver a tonalidade da retina.
Além disso, os doentes com osteogénese imperfeita podem sofrer de surdez devida a uma osteosclerose.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
As fracturas tratam-se geralmente pelos métodos habituais (por redução e imobilização); para além deste aspecto, não existe qualquer tratamento específico para a doença. As fracturas, em regra, consolidam rapidamente, mas muitas vezes com acentuados encurtamentos e angulações dos membros, o que resultará num crescimento corporal anormal e atrofiado. As fracturas do crânio podem provocar lesões cerebrais e até a morte.
Os pais que tenham um filho com osteogénese imperfeita devem procurar aconselhamento genético, a fim de poderem avaliar a possibilidade de recorrência da doença numa futura gravidez. A osteogénese imperfeita grave pode ser detectada durante a gravidez por meio de uma ecografia.


10. ESTEOFITOSE

A adoção de posturas erradas leva, ao longo do tempo, a lesões das articulações vertebrais. A osteofitose aparece decorrente da protrusão progressiva do anel fibroso do disco intervertebral, dando origem à formação de osteofitos cujos efeitos são agravados pela desidratação gradual do disco intervertebral, causando a aproximação das vértebras, comprimindo a raiz nervosa e causando dores.
11- ESTEOMIELITE
É a inflamação do osso causada por uma infecção. A infecção pode ocorrer por disseminação hematogênica, extensão da infecção de tecidos de tecidos contíguos ou por implantação direta secundária a traumatismo ou cirurgia. A osteomielite piogênica é causada por bactérias como staphylococcus aureus, Escherichia coli e Haemophilus Influenzae. Uma vez o osso encarcerado sofre necrose e a infecção pode se disseminar até o perióstio e causa abscessos subperiostais. O deslocamento do periósteo dificulta a irrigação sangüínea da região afetada, causando lesões supurativas ou isquêmicas com necrose óssea, conhecida como seqüestro.
As infecções ósseas não piogenicas são a tuberculose, a sífilis e as infecções fungicas.
A – Osteomielite tuberculosa é caracterizada pela destruição progressiva da região medular com formação de abscessos em ossos longos e curtos.
B – Osteomielite sifilítica ocorre geralmente na tíbia e são descritas como ação destrutiva das ipífeses junto a placa de crescimento (disco epifisário).
C – Osteomielite fúngica é rara e as lesões são abscessos no osso esponjoso.
12-OSTEOMALACIA
Amolecimento é o enfraquecimento e desmineralização dos ossos nos adultos devido a uma deficiência em vitamina D (na criança esta situação denomina-se raquitismo).
O crescimento do osso normal requer um aporte adequado de cálcio e fósforo através da alimentação, mas o organismo não consegue absorver estes minerais sem que haja uma quantidade suficiente de vitamina D. O organismo obtém esta vitamina de certos alimentos e da ação da luz solar sobre a pele; a sua carência resulta num amolecimento e enfraquecimento dos ossos, que se tornam assim vulneráveis a distorções e fraturas.
CAUSAS
A osteomalacia é geralmente causada por qualquer dos seguintes fatores, isoladamente ou em conjunto: insuficiente aporte de vitamina D na dieta (por falta de manteiga, margarina enriquecida, peixe, ovos, ou óleo de fígado de peixe), exposição ao sol insuficiente ou insuficiente absorção de vitamine D ao nível do intestino, que pode ser devida a uma doença, como a doença celíaca, ou a ressecções cirúrgicas de grande parte do intestino. Entre as causa raras, contam-se a insuficiência renal, a acidose (acidez aumentada dos fluídos orgânicos) e certas doenças metabólicas hereditárias.
A osteomalacia é rara nos países desenvolvidos. As pessoas mais freqüentemente afetadas são as que têm habitualmente uma alimentação pobre ou desequilibrada, os idosos limitados à sua casa e as pessoas de cor negra emigradas de países onde beneficiavam mais de sol.
SINTOMAS E SINAIS
A osteomalacia causa dores nos ossos (principalmente os do pescoço, pernas, ancas e costelas), fraqueza muscular e, se o teor de cálcio no sangue for muito baixo, tetania (espasmos musculares) nas mãos, pés e garganta. Se os ossos se tornarem muito enfraquecidos, podem fraturar mesmo por um traumatismo mínimo.

13- HERNIA DE DISCO



As hérnias são causadas por extravasamento de material que constitui os discos intervertebrais.
A hérnia mais clássica ocorre pelo extravasamento de núcleo pulposo por rompimento do anel fibroso.Esse material pode ocorrer em qualquer direção: anterior ou laterais, ocasionando reações osteofitárias de contenção; superior e inferior, contidas pela estrutura óssea dos corpos vertebrais,, as conhecidas das hérnias de Schrmol; ou posterior, subdivididas em centrais, laterais e foraminais, que apresentam repercurssões clínicas mais importantes pela compressão das raízes neurais presentes.









14- FRATURAS





Uma fratura é a quebra de um osso.
Diante da possibilidade de qualquer fratura, o técnico deve ser extremamente cauteloso ao mover e posicionar o paciente a fim de não causar adicional injúria ou deslocamento de fragmentos fraturados. O técnico nunca deve forçar um membro ou parte do corpo para uma posição. Se a fratura é óbvia, ou se dor intensa acompanha qualquer movimento, o posicionamento deve ser adaptado conforme necessário.
TERMINOLOGIA DO ALINHAMENTO DA FRATURA
APOSIÇÃO







Aposição é um alinhamento ou desalinhamento que descreve a rela¬ção dos eixos longitudinais dos fragmentos das fraturas.
Três tipos de aposição são descritos a seguir:
1. Aposição anatômica: Alinhamento anatômico das extremidades dos fragmentos ósseos fraturados, no qual as extremidades dos fragmentos
mantêm contato entre si.
2. Perda da aposição (distração): As extremidades dos fragmentos são separadas e não fazem contato (como pode ocorrer por tração excessiva)
3. Aposição em baioneta: Uma fratura na qual as extremidades do segmento fraturado não fazem contato e estão sobrepostas e alinha¬das com a diáfise




ANGULAÇÃO













Angulação se refere à perda do alinhamento.
Três termos descrevem o tipo e a direção da angulação:
1. Angulação apical: Descreve a direção ou o ângulo apical da fratura, como apical medial ou lateral, em que o ponto ou ápice da fratura aponta medialmente ou lateralmente
2. Deformidade em varo: A parte distal do fragmento distal está angu¬lada em direção à linha média do corpo, um ápice lateral que aponta para fora da linha média
3. Deformidade em valgo: Oposta à deformidade em varo, o ápice está direcionado para a linha média (ápice media I), e o fragmento distal distanteda linha média

TIPOS DE FRATURAS








Muitos termos são usados na descrição de fraturas. Os mais comuns são:
Fratura simples (fechada) Uma fratura na qual o osso não atravessa a pele
Fratura composta (aberta) Uma fratura na qual o osso projeta-se através da pele



FRATURA INCOMPLETA (PARDAL):
Essa fratura não ultrapassa todo o osso. (O osso não é quebrado em duas partes.) É mais comum em crianças.
Os dois tipos principais de fraturas incompletas são os seguintes:
1. Fratura em tara: Essa envergadura do córtex é caracterizada pela expansão localizada ou fratura do córtex, possivelmente pequena ou
nenhuma luxação e ausência de quebra completa do córtex.
2. Fratura em galho verde: A fratura ocorre em apenas um lado. O córtex de um lado do osso está quebrado, e o outro lado está envergado. Quando o osso se endireita, uma linha de fratura tênue no córtex pode ser vista em um lado do osso, e uma discreta saliência ou defeito em forma de prega é vista do lado oposto .








FRATURA COMPLETA:
Nessa fratura, a quebra é completa e inclui o corte transversal do osso.
O osso é quebrado em duas partes.
Três tipos principais de fraturas completas são os seguintes:
1. Fratura transversal: A fratura é transversal em um ângulo quase retoem relação ao eixo longitudinal do osso.
2. Fratura oblíqua: A fratura atravessa o osso em um ângulo oblíquo.
3. Fratura em espiral: Nessa fratura, o osso é separado e a fratura forma espirais ao redor do eixo longitudinal.





FRATURA COMINUTÍVA:











Nessa fratura, o osso é estilhaçado ou esmagado no local do impacto, resultando em dois ou mais fragmentos .
A seguir estão os três tipos de fraturas cominutivas que possuem implicações específicas para o tratamento e o prognóstico, devido à
possível interrupção substancial de sangue.
1. Fratura segmentar: Um tipo de fratura dupla com duas linhas de fratura isolando um segmento distinto de osso
2. Fratura em borboleta: Uma fratura cominutiva com dois fragmentos de cada lado de um fragmento principal separado em forma
de cunha; possui alguma semelhança com as asas de uma borboleta
3. Fratura estilhaçada: Uma fratura cominutiva na qual o osso é esmigalhado em fragmentos finos e pontiagudos

FRATURA IMPACTADA:
Nessa fratura, um fragmento está firmemente cravado no outro; a diáfise do osso é impelida na cabeça ou no segmento terminal. Isso ocorre mais comumente nas extremidades distais ou proximais do fêmur, úmero ou rádio .



1 FRATURA EM AVULSÃO
Essa fratura resulta de grave estresse em um tendão ou ligamento em região articular. Um fragmento ósseo é separado ou afastado pelo tendão ou ligamento de fixação.
2 FRATURA EM LASCA
Essa fratura envolve um fragmento ósseo isolado. (Não é a mesma coisa que uma fratura em avulsão.)

FRATURA POR COMPRESSÃO












Essa fratura vertebral é causada por injúria tipo compressiva.
O corpo vertebral sofre colapso ou é comprimido.
Geralmente, é mais evidente radiograficamente por uma diminuição da dimensão anterior do corpo vertebral.

FRATURA COM AFUNDAMENTO
Nessa fratura craniana, um fragmento está deprimido. A aparência é similar a uma bola de pingue-pongue que tenha sido pressionada com o dedo, mas, se a indentação puder ser elevada novamente, pode assumir sua posição próxima à original.

FRATURA EPIFISÁRIA
Essa é uma fratura através da placa epifisária, o ponto de união da epífise e a diáfise óssea.
É um dos locais mais comuns de fratura nos ossos longos em crianças. para descrever a gravidade e a indicação racional do prognóstico dessas fraturas.*
3 FRATURA PATOLÓGICA
4 Essas fraturas são devidas a processo de doença no interior do osso, como osteoporose, neoplasia ou outras doenças ósseas.
FRATURA DE ESTRESSE OU FADIGA
Esse tipo de fratura tem origem não-traumática. Resulta de estresse repetido em um osso como durante a marcha ou corrida. Se decorrentes de marcha, essas fraturas usualmente são na porção média dos metatarsos, e, se ,causadas por corrida, são na porção distal da tíbia. Fraturas de estresse são freqüentem ente difíceis de demonstrar radio¬graficamente e podem ser visíveis apenas pela formação subseqüente de calo no local da fratura ou através de varredura óssea por medicina nuclear.

FRATURA ESTRELADA










Nessa fratura, as linhas de fratura são radiadas a partir de um ponto central de injúria com padrão em forma de estrela. O exemplo mais comum desse tipo de fratura é a patela, freqüentemente causada pelo impacto dos joelhos no painel em um acidente com veículo automotor.
FRATURA TRIMALEOLAR
Essa fratura do tornozelo envolve os maléolos media I e lateral e a borda posterior da tíbia distal.


FRATURA DO TOFO OU EXPLOSIVA







Essa fratura cominutiva da falange distal pode ser causada por um golpe esmagador na porção distal do dedo ou polegar.

15-LUXAÇÃO

Luxação ocorre quando o osso é deslocado de uma articulação ou quando o contato articular dos ossos que formam a articulação é completamente perdido.* As luxações mais comuns no traumatismo são as de ombro, dedos ou polegar, patela e quadril.
Luxações podem com freqüência ser clinicamente identificadas pelo formato ou alinhamento anormal das partes do corpo, e qualquer movimento dessas partes pode ser doloroso e deve ser evitado. Como nas fraturas, as luxações devem ser examinadas em dois planos, em 90° em relação ao outro, para demonstrar o grau de deslocamento.
Se um osso deslocado voltar sozinho à normalidade após a injúria, o dano pode ainda assim ter ocorrido, e é necessário um mínimo de duas incidências da articulação afetada para avaliar danos e/ou possível fratura por avulsão.


16- ENTORSE


Uma entorse é uma torção ou distensão forçada de uma articulação, resultando em rotura parcial dos ligamentos de suporte sem luxação.
Uma entorse pode resultar em dano grave aos vasos sangüíneos, tendões, ligamentos ou nervos associados. Uma entorse grave pode ser dolorosa e deve ser tratada com muito cuidado durante o exame radio¬gráfico. Aumento importante do volume e ecmose resultante da hemorragia causada pela rotura de vasos sangüíneos freqüentemente acompanham uma entorse grave. Os sintomas são similares aos de uma fratura, e as radiografias ajudam na diferenciação entre uma entorse e uma fratura
PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO



• TOSSE - reflexo mediado pela estimulação à irritação
• ANTRACOSE – Deposito de Carvão , alcatrão e etc - Cigarro, Fumaça
• BRONCOCONSTRIÇÃO – Fechamentos dos brônquios - bronquite
• ESPIRRO – irritação do revestimento das fossas nasais , estimula um movimento reflexo fechando a glote, os pulmões se contraem, ficando o ar comprimido e este e expulso com força.
• SOLUÇO- é uma contração espasmódica, estimulada pelo nervo vago, distendendo o diafragma e contraindo-o.
• BOCEJO- duas origens física (fome e sono) e psicossomática(por tédio ou por ver outra pessoa)


RESFRIADO

É uma infecção simples do trato respiratório superior - acomete o nariz e a garganta, durando de poucos dias a poucas semanas (usualmente, menos de duas semanas). Neste tipo de infecção ocorre uma grande destruição do revestimento interno das vias respiratórias pelo vírus. As defesas do organismo do indivíduo afetado reagem, causando mais inflamação. Isso pode fazer com que bactérias que estejam nas vias respiratórias se aproveitem da situação, produzindo muco (catarro) purulento que pode ser expelido pelo nariz ou pela boca. Isto explica porque, em alguns casos, um simples resfriado por vírus pode levar uma pessoa a desenvolver uma pneumonia por bactérias.


GRIPE

É uma infecção respiratória causada pelo vírus Influenza. Ela pode afetar milhões de pessoas a cada ano. É altamente contagiosa e ocorre mais no final do outono, inverno e início da primavera. Também é responsável por várias ausências ao trabalho e à escola, além de poder levar à pneumonia, hospitalização e morte.
Existem três tipos deste vírus: A, B e C. O vírus Influenza A pode infectar humanos e outros animais, enquanto que o Influenza B e C infecta só humanos. O tipo C causa uma gripe muito leve e não causa epidemias.
De uma maneira geral, o vírus influenza ocorre de maneira epidêmica uma vez por ano. Qualquer pessoa pode se gripar. Contudo, as pessoas com alguma doença respiratória crônica, com fraqueza imunológica, imunidade enfraquecida e idosos têm uma tendência a infecções mais graves com possibilidade de complicações fatais.
Os sintomas da gripe são freqüentemente mais graves do que os do resfriado.
O vírus Influenza tem uma “capa” (revestimento) que se modifica constantemente. Isto faz com que o organismo das pessoas tenha dificuldade para se defender das agressões deste microorganismo, ficando também difícil desenvolver vacinas para proteção contra a infecção causada por ele.
Por isso, a gripe é um dos maiores problemas de saúde pública.





SINUSITE

Sinusite é uma inflamação dos seios paranasais, geralmente associada a um processo infeccioso.Os seios paranasais são formados por um grupo de cavidades aeradas que se abrem dentro do nariz e se desenvolvem nos ossos da face.As causas mais comuns que podem desencadear a sinusite são: a gripe, alergia, desvio do septo nasal e más condições climáticas.
Mas existem várias maneiras de prevenir a sinusite. O primeiro passo é fazer de tudo para garantir uma boa função nasal, provocando uma drenagem adequada das cavidades.a as medidas profiláticas em relação às alergias também funcionam positivamente para a prevenção da sinusite.Esta patologia pode ser dividir em quatro tipos. O primeiro deles é o infeccioso. A sinusite neste caso tem características de dor na região dos seios da face, seguida de obstrução nasal, secreção purulenta e febre.
Já a sinusite alérgica apresenta dor nos seios da face, ocasionalmente febre e vem com todos os sintomas comuns da alergia, coriza clara e abundante, obstrução nasal e crises de espirros. O terceiro tipo é a sinusite traumática, causada por diferença de pressão. Por exemplo, durante viagens de avião ou mergulho. Suas características são a dor maxilar e pouca obstrução nasal. O quarto e último tipo de sinusite é a crônica. Neste caso a drenagem do muco fica definitivamente comprometida, e a mucosa fica espessa e fibrosa.


BRONQUITE

Bronquite é a inflamação dos brônquios localizados nos pulmões. Existem dois tipos. A bronquite aguda geralmente é causada por vírus ou bactérias e pode durar diversos dias ou semanas. A bronquite crônica não é necessariamente causada por uma infecção e geralmente faz parte de uma síndrome chamada DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica).
A bronquite aguda ou crônica é caracterizada por tosse e expectoração (que expulsa, por meio da tosse, secreções provenientes da traquéia, brônquios e pulmões) e sintomas relacionados à obstrução das vias aéreas pela inflamação e pelo expectorado, como dificuldade de respiração e chiados. O tratamento pode ser realizado com antibióticos, broncodilatadores, entre outro


ENFISEMA

É uma doença crônica, na qual os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos).
Esta destruição ocorre nos alvéolos, onde acontece a troca gasosa do oxigênio pelo dióxido de carbono. Como resultado, a pessoa passa a sentir falta de ar para realizar tarefas ou exercitar-se.
A doença inicia com a destruição de diminutos sacos de ar (alvéolos) que compõe os pulmões. Nas áreas destruídas, não ocorrem as trocas gasosas de maneira satisfatória, fazendo com que diminua a quantidade de oxigênio circulante no sangue e, então, surge a falta de ar. Os pulmões também perdem a elasticidade, tornando mais difícil a saída do ar após cada inspiração. A quase totalidade dos casos é causada pelo tabagismo.
Cerca de 10-15% dos fumantes mais suscetíveis ao efeito nocivo do fumo é que desenvolvem a doença. À medida que vão fumando, vão piorando a sua capacidade pulmonar. Os fumantes, na maioria das vezes, passam a sentir as alterações causadas pela doença só após vários anos.



ASMA

A asma brônquica é uma doença pulmonar freqüente e que está aumentando em todo o mundo. Esta doença se caracteriza pela inflamação crônica das vias aéreas, o que determina o seu estreitamento, causando dificuldade respiratória. Este estreitamento é reversível e pode ocorrer em decorrência da exposição a diferentes fatores desencadeantes ("gatilhos"). Esta obstrução à passagem de ar pode ser revertida espontaneamente ou com uso de medicações. As vias aéreas são tubos que dão passagem ao ar. Elas iniciam no nariz, continuam como nasofaringe e laringe (cordas vocais) e, no pescoço, tornam-se um tubo largo e único chamado traquéia. Já no tórax, a traquéia divide-se em dois tubos (brônquios), direito e esquerdo, levando o ar para os respectivos pulmões. Dentro dos pulmões, os brônquios vão se ramificando e tornam-se cada vez menores, espalhando o ar.



AMÍGDALA – TONSILA PALATINA – ORGÃO LINFÓIDE
As amígdalas são massas de tecido esponjoso linfóide, localizadas na parte de trás da garganta, na entrada das vias respiratórias, nos dois lados da garganta. Elas agem como filtros, ajudando a prevenir que infecções da garganta, boca e seios da face se espalhem para o resto do corpo. As amígdalas também são responsáveis pela produção de anticorpos, que ajudam a combater as infecções na garganta e no nariz. As amígdalas são muito suscetíveis à infecção. A amigdalite, portanto, é a inflamação das amígdalas.
As amigdalites pode ser tanto de origem viral quanto bacteriana, sendo que esta última pode ser facilmente identificada por apresentar pus, ou seja, aqueles pontos brancos, também conhecidos por placas. Sendo bacteriana, a doença deve ser tratada com antibióticos. As virais, no entanto, não se beneficiam deste tipo de tratamento, possuindo um ciclo próprio e necessitando apenas de medicação para alívio dos sintomas, como antitérmicos e analgésicos.


ATELECTASIA
É o colapso de parte ou de todo pulmão. Ou seja, o pulmão "murcha" numa parte ou na sua totalidade por um bloqueio na passagem do ar pelos brônquios de maior ou menor calibre (brônquio ou bronquíolo, respectivamente). Os brônquios são tubos que dão passagem ao ar, espalhando-o por todo o pulmão.
A atelectasia pode surgir por mecanismos diferentes.
O acúmulo de secreções nos brônquios pode bloquear a passagem do ar, levando ao colapso parcial ou total do pulmão afetado.
Quando algum objeto, inadvertidamente, entra na via aérea e chega ao brônquio, a atelectasia poderá ocorrer. Isto costuma acontecer mais com as crianças, quando engolem algum brinquedo ou outro objeto pequeno.
Os tumores pulmonares podem crescer dentro de um brônquio ou pressioná-lo externamente, causando, em alguns casos, a atelectasia parcial ou total do pulmão.
Pacientes que sofrem uma anestesia geral, que tem alguma doença pulmonar crônica ou que ficam muito tempo acamados podem, eventualmente, apresentar uma atelectasia.
Num adulto, a atelectasia geralmente não é uma situação ameaçadora à vida, já que as partes do pulmão que não foram comprometidas fazem uma compensação da perda de função da área afetada. Por outro lado, a mesma situação num bebê ou numa criança pequena pode representar uma ameaça à vida.
Os sintomas associados a essa situação podem estar presentes ou não. Dependerá, principalmente, do tamanho da área afetada do pulmão e da presença ou não de doenças concorrentes. A atelectasia pulmonar poderá estar acompanhada de dor torácica, tosse ou dificuldade para respirar.


EDEMA PULMONAR
É o acúmulo anormal de líquido nos tecidos dos pulmões.
Está entre as mais freqüentes emergências médicas e significa, muitas vezes, uma situação ameaçadora da vida quando ocorre abruptamente.
Poderá ou não ter origem numa doença do coração. O edema pulmonar é uma situação médica resultante de alguma doença aguda ou crônica ou de outras situações especiais. Problemas do coração, como cardiomiopatia ( doença do músculo do coração ), infarto agudo do miocárdio ou problemas nas válvulas do coração, que determinam uma fraqueza no bombeamento do sangue pelo coração, estão entre as principais causas do edema pulmonar.
Quando o coração não funciona bem, o sangue acumula-se nos pulmões, o que leva à falta de ar. Já a infecção pulmonar (pneumonia) ou a infecção generalizada do corpo também leva ao edema pulmonar, mas por um mecanismo diferente. Outra alteração que leva ao edema pulmonar é a diminuição de proteínas circulantes no sangue, seja por problema nos rins ou no fígado. Quando o nível de proteína no sangue diminui, há uma tendência de acúmulo de líquidos nos pulmões. As reações alérgicas por uso de medicações, o uso de narcóticos para dor (morfina, por exemplo) ou como droga de abuso, e a radioterapia para tumores do tórax, podem também ocasionar o edema pulmonar. Quando uma pessoa muda rapidamente de um local de baixa altitude para um de alta, o edema pulmonar também pode ocorrer.


TUBERCULOSE

Após a infecção pulmonar pelo Mycobacterium tuberculosis, é desencadeada no hospedeiro uma resposta imunológica mediada por células, que confere resistência a essas bactérias e hipersensibilidade aos antígenos tuberculosos. No desenvolvimento da doença, como
Manifestação patológica da hipersensibilidade, pode haver formação de granulomas (aglomerados de macrófagos no sítio infectado que destroem as microbactérias e causam necrose tecidual) e cavitação (erosão dentro das vias áreas). A forma primária de tuberculose, que acomete pessoas não previamente sensibilizadas, geralmente cursa com consolidação(substituição do ar por líquido) dos lobos médio e inferiores dos pulmões, e derrame pleural. Já a forma secundária ocorre por reativação da lesão inicial latente ou reinfecção de indivíduos previamente sensibilizados e localiza-se principal-mente nos ápices dos lobos superiores, sendo evidenciada por calcificações irregulares e cavitações.


PNEUMONIA

Ocorre em todas as faixas etárias, embora com maior incidência em ciranças e idosos. Da mesma forma, ela é mais freqüente em pacientes portadoras de doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema e bronquite crônica), diabetes melitus, insuficiência cardíaca congestiva e doenças com imunidade reduzida (câncer, quimioterapia, esplenectomizados etc.). Os germes que mais freqüentemente causam pneumonia são: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae e os vírus influenza dos tipos A e B. A infecção pulmonar por um desses agentes provoca inflamação, que resulta em formação de exsudato(Matéria mais ou menos líquida que se encontra nos processos inflamatórios, formada por plasma, células inflamatórias, leucócitos e detritos de células), um líquido semelhante ao sangue, e este se distribui pelos alvéolos. Há dois padrões de distribuição anatômica do exsudato inflamatório na pneumonia bacteriana:
. broncopneumonia, que é caracterizada por consolidação esparsa do pulmão.
. pneumonia lobar, que é evidenciada pela condensação de uma grande porção ou de todo um lo-
bo. Localiza-se principalmente nos lobos médios e inferiores e tem como achado radiológico caracterizado infiltrações focais radiodensas.

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA DPOC

Conseqüência direta do tabagismo ou da inalação de poeira por longos períodos. È caracterizada por dilatação anormal, exagerada e permanente dos espaços aéreos alveolares distais aos bronquíolos terminais, acompanhada da destruição das paredes e perda da elasticidade dos alvéolos. Em geral, os dois terços superiores dos pulmões são afetados mais acentuadamente; as dimensões pulmonares ficam aumentadas e o paciente apresenta tórax em “barril” e silhueta cardíaca alongada à radiografia de tórax.


BRONQUIECTASIA
Doença caracterizada pela dilatação irreversível de brônquios e bronquíolos associada à infecção de repetição ou obstrução de vias aéreas. A obstrução causa acúmulo de muco distalmente na via área, provocando inflamação crônica. As infecções também cursam com inflamação e contribuem para o dano causando nas paredes dos brônquios, o que leva à produção elevada de muco, provocando tosse e expectoração. Em geral, a bronquiectasia afeta os lobos inferiores, tornando as bases pulmonares mais radiodensas.


PNEUMOTÓRAX


A pleura é um tecido de revestimento dos pulmões, constituída por duas lâminas de tecido conjuntivo, uma visceral (em íntimo contato com os pulmões) e outra parietal (em contato com a parede torácica). Entre as duas lâminas existe um espaço (cavidade pleural) que contém uma pequena quantidade de líquido seroso. Esse líquido é responsável pela lubrificação e facilitação dos movimentos entre as lâminas, permitindo uma boa mobilidade pulmonar. Quando há presença de ar ou gás na cavidade pleural tem-se o pneumotórax, que pode ser espontâneo, iatrogênico ou secundário (por exemplo: trauma, ruptura de bolhas de enfisema, tuberculose, ventilação mecânica etc.). O acúmulo de ar na cavidade pleural causa compressão, colabamento e atelectasia do pulmão, o que pode ser evidenciado radiologicamente por desvio da traquéia, colabamento pulmonar (ele afasta-se da parede torácica) e ausência de trama no local afetado.

HEMOTORAX

O hemotórax consiste na presença de sangue no espaço pleural. As causas mais frequentes de hemotórax são os traumatismos penetrantes ou não penetrantes do tórax.


DERRAME PLEURAL

É o acúmulo de líquido na cavidade pleural. A fisiopatologia é variada e inclui aumento da pressão hidrostática ou da permeabilidade capilar, diminuição da pressão osmótica, da pressão intrapleural ou da drenagem linfática. O derrame pleural pode ser classificado como transudato (acúmulo de líquido seroso não-inflamatório na cavidade pleural geralmente causado por insuficiência cardíaca) ou exsudato (em geral, devido à intensa inflamação da pleura). Alguns termos se aplicam a situações especiais. Assim, empiema(acúmulo de líquido purulento no espaço pleural) e é resultado da contaminação bacteriana ou micótica, seja por contaminação por contigüidade de infecção intrapulmonar, seja por disseminação hematogênica, O hemotórax é o líquido pleural com hematócrito maior que 50% que o do sangue e, em geral, resulta de ruptura de aneurisma aórtico, de trauma vascular, Quilotórax ( acúmulo de líquido leitoso, de origem linfática, causado por lesão ou bloqueio do ducto linfático principal do tórax). Derrames pleurais grandes podem envolver todo o pulmão e causar insuficiência respiratória. Um nível hidroaéreo é comumente identificável às radiografias de tórax em um derrame pleural.


TUMORES PULMONARES

Vários tumores primários (benignos e malignos) ou metastáticos podem surgir nos pulmões. O mais prevalente é o carcinoma broncogênico, um tumor maligno originado a partir da transformação neoplásica de células epiteliais dos brônquios que acumularam anormalidades genéticas progressivamente. A aquisição dessas alterações genéticas fornece a essas células a capacidade de proliferação descontrolada e evasão dos mecanismos de defesa do doente. A maioria dos carcinomas de pulmão surge ao redor do hilo pulmonar, acometendo principalmente brônquios de primeira, segunda ou terceira ordem. Muitos agentes carcinogênicos estão associados ao desenvolvimento de cânceres de pulmão, como poluentes do ar, poluentes industriais e, principalmente, o fumo de tabaco. O pulmão é o órgão que mais comumente recebe implantações metastáticas, que podem ser oriundas de qualquer órgão e geralmente se apresentam como pequenas condensações distribuídas por todos os lobos.





















































PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR


MAl FORMAÇÕES:
DEFEITOS CARDÍACOS
Um em cada 120 recém-nascidos apresenta um defeito cardíaco, muitos dos quais não são graves. Os defeitos cardíacos congênitos podem envolver a formação anormal de suas paredes ou válvulas ou dos vasos sangüíneos que suprem o coração. Um defeito cardíaco geralmente faz com que o sangue flua através de uma via anormal, algumas vezes desviando dos pulmões, onde ele é enriquecido com oxigênio. O sangue rico em oxigênio é fundamental para o crescimento, o desenvolvimento e as atividades normais. Alguns defeitos cardíacos causam problemas graves que exigem um tratamento de urgência ou de emergência, geralmente cirúrgico.

Para diagnosticar um defeito cardíaco em crianças são utilizadas as mesmas técnicas utilizadas para os adultos. crianças com um defeito cardíaco, o fluxo sangüíneo anormal comumente produz um sopro (som anormal que pode ser auscultado com o auxílio de um estetoscópio). Para determinar a natureza específica do defeito, a eletrocardiografia (ECG), uma radiografia torácica e a ultra-sonografia (ecocardiografia) são geralmente utilizadas. Muitos defeitos cardíacos podem ser corrigidos cirurgicamente. O momento para a realização da cirurgia depende do defeito específico, de seus sintomas e de sua gravidade.

DEFEITOS DOS SEPTOS ATRIAL E VENTRICULAR
Os defeitos dos septos atrial e ventricular são orifícios nas paredes (septos) que separam o coração em um lado esquerdo e em um lado direito.
Os defeitos do septo atrial localizam-se entre os átrios (câmaras superiores do coração), os quais recebem o sangue. Os defeitos do septo ventricular localizam-se entre os ventrículos (câmaras inferiores do coração), os quais bombeiam o sangue.
Em ambos os tipos, o sangue que retorna ao coração oriundo dos pulmões não segue o circuito completo. Ele é enviado de volta aos pulmões ao invés de ser bombeado para o resto do organismo. Conseqüentemente, a quantidade de sangue nos vasos sangüíneos pulmonares aumenta, acarretando dificuldade respiratória, dificuldade para se alimentar, sudorese e, em algumas crianças, dificuldade de ganhar peso normalmente. Esses sintomas são mais comuns em crianças que apresentam um defeito do septo ventricular. Um defeito do septo atrial, o qual é geralmente detectado após a infância, produz sintomas menos dramáticos.
Para algumas crianças, além da eletrocardiografia, da ultra-sonografia e da radiografia, pode ser necessária a realização de exames diagnósticos adicionais (p.ex., cateterismo cardíaco). Os defeitos dos septos atrial e ventricular podem ser reparados cirurgicamente.
ESTENOSE DA VÁLVULA AÓRTICA
A estenose da válvula aórtica é o estreitamento da válvula, a qual, ao abrir-se, permite a passagem do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta e, a seguir, para todo o corpo.
Normalmente, a válvula é formada por três folhetos (cúspides) que se abrem e fecham para permitir a passagem do sangue. Na estenose, a válvula aórtica geralmente possui apenas dois folhetos, resultando em uma menor abertura e dificultando a passagem do sangue. Conseqüentemente, o ventrículo esquerdo deve bombear com uma força superior à normal para impulsionar o sangue através da válvula. Em algumas crianças com estenose da válvula aórtica, a obstrução é suficientemente grave a ponto de exigir a correção cirúrgica, mas este tipo de obstrução é mais comum em adultos
Esses lactentes devem ser submetidos a um tratamento de emergência, o qual geralmente inclui medicamentos e cirurgia de emergência ou um procedimento denominado valvuloplastia com balão, no qual a válvula é dilatada e lacerada com um cateter que possui um balão em sua extremidade. Nas crianças maiores, pode ser necessária a realização da abertura cirúrgica da válvula ou a sua substituição por uma prótese valvular (válvula artificial), embora seja possível a realização de outros procedimentos em alguns pacientes.






ESTENOSE DA VÁLVULA PULMONAR
A estenose da válvula pulmonar é um estreitamento desta válvula, a qual abre-se para permitir que o sangue passe do ventrículo direito para os pulmões.
Nos recém-nascidos, a gravidade da estenose da válvula pulmonar varia, podendo ser leve e não exigir tratamento ou grave e potencialmente letal.
Na maioria das crianças com estenose da válvula pulmonar, a válvula apresenta uma estenose discreta ou moderada, fazendo com que o ventrículo direito bombeie com mais força e a uma pressão mais elevada para impulsionar o sangue através da válvula. Quando o distúrbio é moderadamente grave, condição confirmada através do exame físico, da eletrocardiografia, da ultra-sonografia e, ocasionalmente, do cateterismo cardíaco, a válvula pode ser aberta com o auxílio de um cateter plástico que possui um balão em sua extremidade, o qual é passado através de uma veia do membro inferior. Quando a válvula é malformada, pode ser necessária a realização de uma cirurgia de reconstrução.
Quando a obstrução é muito mais grave, a quantidade de sangue que flui para os pulmões para ser oxigenado é extremamente pequena. A pressão aumenta no ventrículo e no átrio direitos, forçando o sangue pobre em oxigênio (azulado) através da parede localizada entre os átrios direito e esquerdo. A seguir, o sangue passa para o ventrículo esquerdo e é bombeado para a aorta, a qual o transporta para o resto do corpo. Conseqüentemente, o lactente apresenta cianose (coloração azulada). Quando isto ocorre, é administrada uma droga (uma prostaglandina), como o alprostadil, para manter o canal arterial aberto até que o cirurgião possa criar uma conexão entre a aorta e a artéria pulmonar, abrir a válvula pulmonar cirurgicamente ou, em alguns casos, realizar ambos os procedimentos. Isto permite que o sangue desvie da válvula estenosada e flua para os pulmões para ser oxigenado. Algumas dessas crianças devem ser submetidas a uma nova cirurgia quando mais velhas.

COARCTAÇÃO DA AORTA
A coarctação da aorta é uma estenose da aorta, geralmente em um ponto onde o canal arterial une-se a ela e esta roda para descer até a parte inferior do tórax e ao abdômen.
A aorta é a grande artéria que transporta o sangue oxigenado do coração para todas as partes do corpo. A coarctação da aorta reduz o fluxo sangüíneo para a metade inferior do corpo. Por essa razão, os pulsos são mais fracos e a pressão arterial é mais baixa que o normal nos membros inferiores e os pulsos tendem a ser mais fortes e a pressão arterial mais elevada nos membros superiores. Para a maioria dos recém-nascidos, a coarctação da aorta não causa problemas. Algumas crianças apresentam cefaléias (dores de cabeça) ou epistaxe (sangramento nasal) em decorrência da elevada pressão arterial nos membros superiores e dores nos membros inferiores durante a prática de exercícios em virtude da baixa pressão arterial nos membros inferiores, mas a maioria é assintomática. A maioria das crianças com coarctação da aorta também apresenta uma válvula aórtica anormal, a qual possui apenas dois folhetos ao invés dos três folhetos normais.
A coarctação da aorta é detectada durante exame físico em função de determinadas alterações do pulso e da pressão arterial. O diagnóstico é confirmado através de radiografias, da eletrocardiografia e da ultra-sonografia (ecocardiografia). Este defeito deve ser reparado cirurgicamente no início da infância, para diminuir a sobrecarga do ventrículo esquerdo, o qual deve bombear com uma maior força que o normal para impulsionar o sangue através da aorta estenosada, assim como para evitar problemas futuros (p.ex., hipertensão arterial). Geralmente, a cirurgia é realizada quando a criança atinge a idade pré-escolar (geralmente entre os 3 e 5 anos de idade).


TETRALOGIA DE FALLOT
A tetralogia de Fallot é uma combinação de defeitos cardíacos que consiste em um grande defeito do septo ventricular, em um nascimento anormal da aorta que permite que o sangue pobre em oxigênio flua diretamente do ventrículo direito para a aorta, em um estreitamento da via de saída do lado direito do coração e em um espessamento da parede do ventrículo direito.
Os lactentes com tetralogia de Fallot geralmente apresentam um sopro cardíaco ao nascimento ou logo após. Eles apresentam cianose (coloração azulada) porque o sangue que circula através do corpo não é suficientemente oxigenado. Isto ocorre porque a passagem de saída estreitada do ventrículo direito reduz o fluxo sangüíneo para os pulmões e o sangue pobre em oxigênio (azul) do ventrículo direito passa para o ventrículo esquerdo e a aorta através do defeito septal e circula pelo corpo. Alguns lactentes permanecem estáveis, apresentando apenas uma cianose discreta, de modo que a cirurgia de reparação pode ser realizada posteriormente na infância. Outros apresentam sintomas graves que interferem no crescimento e no desenvolvimento normais. Estes lactentes podem apresentar episódios de piora súbita da cianose em resposta a alguma atividade (p.ex., choro ou evacuação). O lactente apresenta cianose intensa, dificuldade respiratória e pode perder a consciência. Quando um lactente apresenta um desses episódios, pode ser realizada a administração de oxigênio e de morfina. O propranolol pode ser utilizado para evitar a ocorrência de outros episódios. No entanto, esta criança necessita de uma cirurgia, para reparar a tetralogia ou para criar uma conexão artificial temporária entre a aorta e a artéria pulmonar para aumentar a quantidade de sangue que chega aos pulmões para ser oxigenado.
A reparação cirúrgica do problema consiste na correção do defeito do septo ventricular, na abertura da via de saída estreitada do ventrículo direito e da válvula pulmonar estenosada e no fechamento de qualquer conexão artificial que tenha sido criada entre a aorta e a artéria pulmonar.
ATEROSCLEROSE
Aterosclerose é a doença inflamatória crônica na qual ocorre a formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos.
Os ateromas são placas, compostas especialmente por lipídios e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos. Levam progressivamente à diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar a obstrução total do mesmo. A aterosclerose em geral é fatal quando afeta as artérias do coração ou do cérebro, órgãos que resistem apenas poucos minutos sem oxigênio.
A formação do ateroma é complexa. Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) penetram na parede do vaso, atravessando o endotélio, chegando à camada íntima da parede. Neste local são fagocitadas. A aterosclerose agride essencialmente a camada íntima da artéria.

ARTERIOSCLEROSE
Significa literalmente endurecimento das artérias , aumentando o espessamento das artérias e a perda de sua elasticidade.
Três variantes entram no termo arteriosclerose:
Aterosclerose – caracteriza-se pela formação de ateromas
Calcificação de Monckeberg – calcificação das artérias
Arteriosclerose – espessamento hialino da parede de pequenas artérias e arteríolas



TROMBOS
Trombose é a formação de um trombo (coágulo de sangue) no interior de um vaso sangüíneo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua complicação que seria o embolismo.
Às vezes pode ocorrer em uma veia situada na superfície do corpo, logo abaixo da pele. Nesse caso é chamada de tromboflebite ou flebite.
Geralmente, a trombose é causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Tríade de Virchow abaixo relacionados:
1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade)
2. Qualidade das paredes venosas
3. Natureza do fluxo sangüíneo (hemodinâmica)
A formação do trombo é geralmente causada por um dano nas paredes do vaso, ou ainda por um trauma ou infecção, e também pela lentidão do fluxo sangüíneo, ocasionado por alguma anomalia na coagulação sangüínea. Após a coagulação intravascular, formam-se uma massa desforme de hemácias, leucócitos e fibrina.
Em geral, existem duas formas distintas de trombose:
• TROMBOSE VENOSA
Trombose venosa profunda (TVP) - quando o coágulo se forma em veias profundas, no interior dos músculos.
Trombose da veia porta
Trombose da veia renal
Trombose da veia hepática
• TROMBOSE ARTERIAL
Acidente vascular cerebral (AVC)
Infarto do miocárdio (geralmente uma trombose na coronária devida a uma ruptura em uma placa aterosclerótica)


ANGINA
Angina, angina pectoris ou angina do peito é uma dor localizada no centro do peito. As pessoas a descrevam como um peso, um aperto, uma queimação ou uma pressão, geralmente atrás do osso esterno. Algumas vezes ela pode se estender para os braços, pescoço, queixo ou costas.
A dor aparece quando o suprimento de sangue para uma parte do coração é insuficiente (O suprimento de sangue para o músculo cardíaco é feito pelas artérias coronárias. Modificações nesse suprimento, geralmente causadas por entupimento nas artérias coronárias, podem lhe causar problemas. ),por este motivo o coração não recebe oxigênio e nutrientes em quantidades necessárias.
Mais freqüentemente durante os exercícios ou stress emocional. Porque nessas situações a freqüência cardíaca (número de batidas do coração) e a pressão arterial aumentam e o coração necessita de mais oxigênio.
ISQUEMIA
Isquemia é a falta de suprimento sangüíneo para um tecido orgânico. Como o sangue, através das hemácias (glóbulos vermelhos) é o responsável por levar o oxigênio às células, a isquemia dá origem à hipóxia. Como exemplo, a isquemia de uma parte do coração leva ao
Um dos fatores que pode levar a uma isquemia é a arteriosclerose e hipertensão nos pacientes que sofrem de diabetes mellitus.

INFARTO
O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso acontece quando uma artéria coronária está obstruída, parcial ou totalmente.
Um infarto é definido como uma lesão tecidual isquêmica irreversível, isto é, devida à falta de oxigênio e nutrientes. Esta situação vai levar à morte celular (necrose), a qual vai desencadear uma reação inflamatória local. Nem todos os infartos são detectados clinicamente, pois alguns não condicionam alterações funcionais significativas (micro-infartos), sendo apenas detectados através da dosagem de enzimas marcadoras de necrose.
O infarto mais conhecido é o infarto do miocárdio (IM). O infarto cerebral é chamado acidente vascular cerebral (AVC).
Os infartos são divididos em dois tipos de acordo com a hemorragia presente:
• Infartos brancos (anêmicos) afetam órgãos sólidos como o coração, baço e rins. A oclusão é mais freqüentemente composta de plaquetas, e o órgão se torna branco, ou pálido.
• Infartos vermelhos (hemorrágicos) geralmente afetam os pulmões. A oclusão consiste mais de hemácias e fibrina.


MORTE SUBITA
A Morte súbita é a morte que ocorre repentinamente, sem previsão, sem sinais de trauma ou violência, em adultos à crianças.
A morte súbita se dá ainda na primeira hora quando se percebe alguns sintomas até o momento em que leva ao óbito, ou nas primeiras 24 horas depois da última vez em que a pessoa é vista com vida. Atinge tanto pessoas sadias como doentes, de sedentários a atletas.
Geralmente é provocada por arritmias cardíacas que levam a uma significativa queda do desempenho cardíaco que acarreta na falta de sangue no cérebro que por sua vez é muito sensível a falta de oxigênio e faz com que a pessoa perca a consciência, essas arritmias cardíacas geralmente são bloqueios aurículo ventriculares, paradas sinusais ou taquicardia ventricular seguida de fibrilação ventricular. A morte súbita esta vinculada a alguns fatores de riscos que são,ocorrência de Tontura ou perda de consciência durante exercício, história familiar de morte súbita, dor torácica durante esforço e palpitações associadas e Electrocardiograma anormal.

A Morte súbita em crianças é mais comum nos primeiros três meses de vida, nesse caso, com ligação à fatores hereditários ou genéticos, a morte súbita em bebês tem maior ocorrência em casos de mães fumantes, depois dos seis meses a morte súbita em crianças se torna mais rara.

A Morte súbita em adultos está constantemente ligada a problemas no coração, e geralmente a patologia não é conhecida por seu portador, principalmente em jovens esportistas. Podem ser por excesso de atividades físicas, inflamatórias, degenerativas, congênitas, infecciosas, Miocardite, , Uso de drogas, tóxicos.


HIPERTENSÃO ARTERIAL
O coração é uma bomba eficiente que bate de 60 a 80 vezes por minuto durante toda a nossa vida e impulsiona de 5 a 6 litros de sangue por minuto para todo o corpo.
Pressão arterial é a força com a qual o coração bombeia o sangue através dos vasos. É determinada pelo volume de sangue que sai do coração e a resistência que ele encontra para circular no corpo.
Ela pode ser modificada pela variação do volume de sangue ou viscosidade (espessura) do sangue, da freqüência cardíaca (batimentos cardíacos por minuto) e da elasticidade dos vasos. Os estímulos hormonais e nervosos que regulam a resistência sangüínea sofrem a influência pessoal e ambiental.
Hipertensão arterial é a pressão arterial acima de 140x90 mmHg (milímetros de mercúrio) em adultos com mais de 18 anos, medida em repouso de quinze minutos e confirmada em três vezes consecutivas e em várias visitas médicas.
Elevações ocasionais da pressão podem ocorrer com exercícios físicos, nervosismo, preocupações, drogas, alimentos, fumo, álcool e café.
Cuidados para medir a pressão arterial
Alguns cuidados devem ser tomados, quando se verifica a pressão arterial:


SISTÓLICA DIASTÓLICA Nível
< 130 < 85 Normal
130-139 85- 89 Normal limítrofe
140 -159 90 - 99 Hipertensão leve
160-179 100-109 Hipertensão moderada
> 179 > 109 Hipertensão grave
> 140 < 90 Hipertensão sistólica ou máxima
No Brasil 10 a 15% da população é hipertensa. A maioria das pessoas desconhece que são portadoras de hipertensão.

Hipertensão arterial sistêmica
A hipertensão arterial sistêmica é uma doença crônica que, quando não tratada e controlada adequadamente, pode levar a complicações que podem atingir outros órgãos e sistemas.

No sistema nervoso central podem ocorrer infartos, hemorragia e encefalopatia hipertensiva.
No coração, pode ocorrer cardiopatia isquêmica (angina), insuficiência cardíaca, aumento do coração e, em alguns casos, morte súbita.
Nos pacientes com insuficiência renal crônica associada sempre ocorre nefroesclerose.
No sistema vascular, pode ocorrer entupimentos e obstruções das artérias carótidas, aneurisma de aorta e doença vascular periférica dos membros inferiores.
No sistema visual, há retinopatia que reduz muito a visão dos pacientes.



MIOCARDITES
A miocardite é uma doença rara, incomum, representada por uma afecção inflamatória do músculo cardíaco, caracterizado por um infiltrado inflamatório constituído por leucócitos (variável com o tempo), com presença de necrose.
Em relação a incidência a miocardite é um processo que pode ocorrer em qualquer idade, porém com uma susceptibilidade maior no período neonatal em indivíduos imunodeprimidos e em mulheres gestantes.
As miocardites podem ser classificadas segundos os agentes etiológicos em:
• Idiopáticas: ( Também chamada de miocardite de Fiedler. Forma morfologicamente distinta, de etiologia desconhecida. É raríssima, porém fatal (extremamente agressiva).
• Infecciosas: São as mais comuns, principalmente as de etiologia viral. Podem ser:
1. Viral (ex., influenza, HIV, citomegalovírus)
2. Chlamídia (ex., C. psittaci)
3. Bactérias (ex., difteria, menigococo )
4. Fungos (ex., Cândida)
5. Protozoários (ex., Tripanossoma [doença de Chagas], toxoplasmose)
6. Helmintos (ex., triquiose)
• Não Infecciosos: A partir de :
Hipersensibilidade (ex., penicilinas, metildopa, sulfonamidas.
Também estão inclusas as miocardites imunomediadas (ex., Lúpus eritematoso sistêmico, pós- estreptocócica (febre reumática), rejeição a transplantes.)
Irradiações (ex., como tratamento oncológico.)


ANEURISMAS
Um aneurisma é uma dilatação vascular de uma artéria, podendo ocorrer em basicamente qualquer artéria. Seu perigo está no fato de poder romper-se ou trombosar, provocando isquemia dos tecidos irrigados pela artéria atingida.
ANEURISMA CEREBRAL
Um aneurisma cerebral é uma patologia provocada pela dilatação segmentar, em formato variável, de um vaso no encéfalo, geralmente arterial - artéria - ou menos frequentemente venoso - veia - como por exemplo, o raro aneurisma da veia de Galeno.
Quando a zona dilatada do vaso toma forma esférica, dá-se o nome de aneurisma sacciforme (de saco), ou quando tem forma alongada através do eixo principal do vaso, aneurisma fusiforme (de fuso).
O tamanho é variável, podendo ser desde alguns milímetros até alguns centímetros. Os aneurismas acima de dois centímetros de diâmetro são considerados aneurismas cerebrais gigantes. Os aneurismas pequenos, de poucos milímetros, são chamados de aneurismas baby.
Os aneurismas do encéfalo humano mais frequentes são conhecidos como aneurismas cerebrais congênitos e são mais encontrados na face inferior do encéfalo, na rede circulatória dos grandes vasos conhecida como polígono de Willis.

ROMPIMENTO DO ANEURISMA CEREBRAL
A conseqüência do rompimento do aneurisma cerebral é um fenômeno patológico, chamado de acidente vascular cerebral hemorrágico ou AVCH . Os aneurismas, na vasta maioria dos casos, não geram qualquer tipo de sintoma até a sua ruptura e sangramento.
Os aneurismas intracranianos são lesões perigosas de elevado risco que, em caso de ruptura, podem produzir a morte súbita em um primeiro ou mais sangramentos; ou uma devastação neurológica (sequelas diversas) em pessoas que frequentemente eram completamente saudáveis. Em geral são tratados, dependendo da experiência do neurocirurgião, com clipagem microcirúrgica definitiva (atualmente o método de maior eficácia a longo prazo).
O exame padrão ouro para detecção de aneurisma cerebral não é a tomografia ou a ressonância magnética, e sim o cateterismo cerebral de 4 vasos (angiografia digital).
Embora o comportamento da doença por países varie em função da distribuição etária, nível de saúde, fatores raciais, ambientais e possivelmente da prevalência da HTA e da arterioesclerose na população afetada, o valor médio global da incidência da hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática é de 10 por 100.000 habitantes por ano, com 50 % de mortalidade, constituindo um significativo problema de saúde, já que de 20 a 40 % dos pacientes com HSA morrem em consequência de uma hemorragia inicial catastrófica antes de chegar ao hospital, e unicamente 60 % dos pacientes são admitidos no hospital em condições neurológicas razoáveis. Após a hospitalização, a mortalidade alcança cerca de 37 %, elevando-se até 40-60 % dentro do primeiro mês posterior à hemorragia, enquanto que a incapacidade severa afeta 17 % dos doentes. A evolução favorável apresenta-se somente em 47 % dos pacientes.
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL
A aorta, como principal artéria do corpo, tem grande importância para a vascularização dos rins e dos membros inferiores. Os aneurismas desta porção podem romper-se, apresentando-se como dor abdominal intensa e choque hipovolêmico. Mais comumente ocorre a dissecção da parte interna da artéria, conhecida como íntima, causando obstrução e isquemia renal e dos membros inferiores. É tratada pelo cirurgião vascular. Se romperem as capas internas da parede do vaso sanguíneo, aparece o aneurisma dissecante, mas se a parede se romper totalmente diz-se então falso aneurisma.

ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
Pode ser espontâneo ou traumático. Como é uma artéria de grande calibre, com volumoso fluxo sanguíneo, se não for tratado cirurgicamente a tempo o paciente morre por hipotensão arterial e choque hipovolêmico. É tratado pelo cirurgião cardíaco.

PONTE SAFENA
É chamada ponte de safena a cirurgia que usa uma parte da veia safena da perna para desviar sangue da aorta para as artérias coronárias . São também utilizadas as artérias radial e mamária .
O nome completo da cirurgia é cirurgia de revascularização miocárdica (referente ao miocárdio, músculo que irriga o coração) por ponte de safena aorto-coronária. Os tipos existentes só dependem de qual artéria coronária receberá a safena. Esta operação está indicada para aqueles pacientes que tem isquemia por obstrução de artérias, com risco de enfarte (morte do músculo cardíaco por falta total de irrigação sangüínea). A doença arterial coronariana é causada pelo acúmulo de substâncias gordurosas (ateromas) nas paredes das coronárias (do coração). Com o passar do tempo, esse acúmulo causa o enrijecimento e estreitamento das paredes internas das artérias coronárias, limitando o suprimento de sangue rico em oxigênio para o músculo do coração, o que pode causar dor no peito (angina) ou aumentar seu risco de sofrer um ataque cardíaco. Caso desenvolvido esse acúmulo de gordura nas artérias coronárias, o médico pode recomendar uma angioplastia coronariana ou cirurgia de revascularização do miocárdio, para remover o depósito de gordura ou substituir as artérias lesadas.
Se for usada a veia safena, ela é cirurgicamente removida da perna. O enxerto da veia é então costurado desde a aorta até a artéria coronária abaixo do local de bloqueio. O sangue rico em oxigênio flui da aorta, ao longo do enxerto da veia safena, e passa pelo local de bloqueio até à artéria coronária para nutrir o músculo cardíaco. Se for usada uma artéria mamária, ela é mantida intacta em sua origem porque transporta sangue rico em oxigênio, passando originalmente pela aorta, e é costurada à artéria coronária além do local de bloqueio.


DISSECAÇÃO DA AORTA
Uma dissecção da aorta (aneurisma dissecante, hematoma dissecante) é uma condição freqüentemente fatal, na qual o revestimento interno da parede da aorta sofre laceração, enquanto o revestimento externo permanece intacto. Ocorre escape de sangue através da laceração, com dissecação da camada média e criação de um novo canal na parede aórtica. A causa mais comum dessa deterioração é a hipertensão arterial, a qual está presente em mais de dois terços das pessoas que apresentam dissecções da aorta.

AVC OU DERRAME
O acidente vascular cerebral (AVC), vulgarmente chamado de "derrame cerebral", é caracterizado pela interrupção da irrigação sanguínea das estruturas do encéfalo, ou seja, ocorre quando o sangue que sustenta o cérebro com oxigênio e glicose deixa de atingir a região, ocasionando a perda da funcionalidade dos neurônios. É uma doença de início súbito, que pode ocorrer por dois motivos: isquemia ou hemorragia.
TIPOS
• O primeiro tipo, e o mais comum deles, é devido à falta de irrigação sanguínea num determinado território cerebral, causando morte de tecido cerebral - é o AVC isquêmico.
• AVC Isquemico transitório - clinicamente, corresponde a uma isquemia passageira que não chega a constituir uma lesão. É um episódio súbito de déficit sanguineo com manifestações neurológicas, que se recuperam em minutos ou em 24 horas. Constitui um fatora de risco muito importante, devendo ser considerado importante prevenção de isquemias severas.
• O AVC hemorrágico é menos comum, mas não menos grave, e ocorre pela ruptura de um vaso sangüíneo intracraniano, levando à formação de um coágulo que afeta determinada função cerebral.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL (TAMBÉM AFETADO PELO AVC)
O sistema nervoso central todo pode ser acometido por esta doença e ele inclui, além do cérebro, o tronco encefálico, o cerebelo e até a medula espinhal. Dependendo da região atingida, os sintomas e as seqüelas são diferentes.
Assim o lobo frontal está mais ligado às decisões e movimentos:
O parietal com os movimentos e a sensibilidade do pescoço para baixo e com parte da fala
O occipital com a visão.
O cerebelo está ligado com o equilíbrio e o tronco cerebral com a respiração e os movimentos e sensibilidade do pescoço para cima.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
• Hipertensão arterial: é o principal fator de risco para AVC. Na população, o valor médio é de "12 por 8"; porém, cada pessoa tem um valor de pressão, que deve ser determinado pelo seu médico. Para estabelecê-lo, são necessárias algumas medidas para que se determine o valor médio. Quando este valor estiver acima do normal daquela pessoa, tem-se a hipertensão arterial. Tanto a pressão elevada quanto a baixa são prejudiciais; a melhor solução é a prevenção! Deve-se entender que qualquer um pode se tornar hipertenso. "Não é porque mediu uma vez, estava boa e nunca mais tem que se preocupar"! Além disso, existem muitas pessoas que tomam corretamente a medicação determinada porém uma só caixa! A pressão está boa e, então, cessam a medicação. Ora, a pressão está boa justamente porque está seguindo o tratamento! Geralmente, é preciso cuidar-se sempre, para que ela não suba inesperadamente. A hipertensão arterial acelera o processo de aterosclerose, além de poder levar a uma ruptura de um vaso sangüíneo ou a uma isquemia.
• Doença Cardíaca: qualquer doença cardíaca, em especial as que produzem arritmias, podem determinar um AVC. "Se o coração não bater direito"; vai ocorrer uma dificuldade para o sangue alcançar o cérebro, além dos outros órgãos, podendo levar a uma isquemia. As principais situações em que isto pode ocorrer são arritmias, infarto do miocárdio, doença de Chagas, problemas nas válvulas, etc.
• Colesterol: Seus níveis alterados, especialmente a elevação da fração LDL (mau colesterol, presente nas gorduras saturadas, ou seja, aquelas de origem animal, como carnes, gema de ovo etc.) ou a redução da fração HDL (bom colesterol) estão relacionados à formação das placas de aterosclerose.
• Tabagismo: O hábito é prejudicial à saúde em todos os aspectos, principalmente naquelas pessoas que já têm outros fatores de risco. O fumo acelera o processo de aterosclerose, diminui a oxigenação do sangue e aumenta o risco de hipertensão arterial.
• Consumo excessivo de bebidas alcoólicas: quando isso ocorre por muito tempo, os níveis de colesterol se elevam; além disso, a pessoa tem maior propensão à hipertensão arterial.
• Diabetes: é uma doença em que o nível de açúcar (glicose) no sangue está elevado. A medida da glicose no sangue é o exame de glicemia. Se um portador desta doença tiver sua glicemia controlada, tem AVC menos grave do que aquele que não o controla.
• Idade: quanto mais idosa uma pessoa, maior a sua probabilidade de ter um AVC. Isso não impede que uma pessoa jovem possa ter.
• Sexo: até aproximadamente 50 anos de idade os homens têm maior propensão do que as mulheres; depois desta idade, o risco praticamente se iguala.
• Obesidade: aumenta o risco de diabetes, de hipertensão arterial e de aterosclerose; assim, indiretamente, aumenta o risco de AVC.
• Anticoncepcionais hormonais: Atualmente acredita-se que as pílulas com baixo teor hormonal, em mulheres que não fumam e não tenham outros fatores de risco, não aumentem, significativamente, a ocorrência de AVC.
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO


FISTULAS
As fístulas digestivas são canais de comunicação anômala entre o tubo digestivo e uma outra estrutura do organismo, que pode ser uma víscera oca intra-abdominal, a cavidade abdominal ou a pele. Estas fístulas são, geralmente,complicações de intervenção cirúrgica, mas podem constituir-se em complicação secundária a algum processo patológico em evolução. Por vezes, as fístulas digestivas apresentam alta gravidade, resultando em internações prolongadas,transtornos orgânicos e emocionais ao paciente.

ESÔFAGO DE BARRETT
Esôfago de Barrett é uma doença na qual há uma mudança anormal (metaplasia) nas células da porção inferior do esôfago. Acredita-se que seja causada por uma exposição prolongada ao conteúdo ácido proveniente do estômago (esofagite de refluxo).[1] O esôfago de Barrett é encontrado em cerca de 10% dos pacientes que procuram tratamento médico para a doença do refluxo gastroesofágico.
O esôfago de Barrett possui relevância clínica por ser considerado uma condição pré-maligna, ou seja, é uma lesão associada a um risco aumentado de câncer esofágico.[2] Estima-se que a incidência de adenocarcinoma no esôfago de Barrett varie de 1:146 pacientes/ano de seguimento, a 1:180, 1:184 ou 1:222, conforme a fonte. O risco varia de 0,2 a 2,1% ano em pacientes sem displasia, o que representa um risco de incidência de câncer de esôfago 30 a 125 vezes maior que a população em geral.
MEGAESOFAGO
Megaesôfago é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação do esôfago. Pode ser congênito (o animal nasce com o problema) ou adquirido (secundário a outras patologias). A maioria dos casos tem natureza congênita e há evidências de que esta condição seja hereditária tanto no cão como no gato. O megaesôfago congênito tem sua origem desconhecida, e caracteriza-se por um retardo no movimento peristáltico do esôfago, resultando em um transporte anormal ou malsucedido de ingestão entre a faringe e o estômago, levando a um acúmulo de alimento e finalmente a uma dilatação do órgão. Acredita-se que a diminuição da motilidade e a dilatação esofágicas resultem de disfunção neuromuscular primária ainda desconhecida. Os sinais clínicos incluem eliminação de alimento não digerido (regurgitação) logo após a alimentação (imediatamente ou até 12 horas após).

VARIZES ESOFAGICAS
Varizes esofágicas são dilatações das veias do esôfago. São relacionadas em geral com a cirrose a esquistossomose e outras doenças que provocam hipertensão da veia porta e podem se romperem e provocar hemorragias fatais.

ESOFAGITES
Esofagite significa inflamação do esófago. A esofagite mais frequente é a esofagite péptica, uma consequência da Doença do Refluxo Gastro-Esofágico ( DRGE ) mas há outras causas de esofagite:
• Esofagite péptica: consequência da Doença do Refluxo Gastro-Esofágico
• Esofagite infecciosa:
o Esofagite por cândidas - candidiase esofágica
o Esofagite a citomegalovírus
o Esofagite herpética
o SIDA
o Esofagite tuberculosa

• Esofagite medicamentosa:
o Anti-inflamatórios não esteróides - AINE, aspirina
o Cloreto de potássio
o Ferro
o Antibioticos:tetraciclinas, clindamicina, trimetroprim-sulfametoxazol.


ESTENOSES
É o estreitamento do esôfago que impede a progressão normal de saliva e/ou alimentos. Pode ocorrer em qualquer altura do trajeto esofágico, na porção superior, média ou inferior. A maioria dos estreitamentos ocorrem no próprio órgão (intrínsecos), e outros, por compressão externa (extrínsecos).
Pode ser uma situação congênita ou adquirida. Dentre as lesões congênitas, na maioria lesões intrínsecas,temos:divertículos esofágicos




Essas alterações estão presentes desde o nascimento, porém, podem ser descobertas anos mais tarde. As principais lesões adquiridas são:

a estenose secundária ao câncer,
a estenose péptica associada à Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE),
as estenoses cáusticas causadas por ingestão acidental ou por tentativa de suicídio,
a estenose secundária à ingestão inadequada de comprimidos ou pílulas,
a acalásia (megaesôfago) e
complicações pós-operatórias.

DIVERTICULOS
Divertículo é uma evaginação do trato gastrointestinal que contem todas as suas camadas(mucosa,submucosa e muscular.
A diverticulite ocorre quando um divertículo torna-se infectado.

DIVERTÍCULO DE ZENKER, também conhecido como divertículo faringoesofágico, é um divertículo da mucosa da faringe, logo acima do músculo cricofaríngeo (ou seja, acima do esfíncter superior do esôfago).
DIVERTÍCULO DE MECKEL, próximo a válvula ileocecal , um divertículo congênito em forma de bolsa ou segmento de fundo cego,com diâmetro de até 6 cm, resultado de uma falha na involução do ducto vitelino, que une o intestino delgado em evolução ao saco vitelínico.

ACALASIA
Acalasia é uma alteração neuromuscular hipertônica do mecanismo esfincteriano do cárdia, causando dificuldade de passagem do alimento do esôfago para o estômago e podendo evoluir com dilatação do esôfago.A acalasia é a mais clássica das disfunções motoras do esôfago, sendo descrita pela primeira vez em 1674 por Thomas Willis. A principal queixa do paciente portador de acalasia é a disfagia e dor retroesternal. Normalmente, a disfagia é de longa evolução, de anos, ao contrário daquela associada ao câncer esofágico, que tem semanas ou, no máximo, alguns meses de evolução. O paciente encontra-se geralmente emagrecido e com uma longa história de vômitos, regurgitação e salivação.O mecanismo da doença consiste na destruição dos plexos mioentéricos da parede esofágica, com perda progressiva dos movimentos peristálticos e da capacidade de relaxamento do esfíncter esofágico inferior, a cárdia. Pode ser de origem desconhecida ou ser complicação crônica da Doença de Chagas.Com a perda do tônus da sua parede muscular e a dificuldade da passagem dos alimentos através da cárdia ocorre progressiva dilatação e alongamento do corpo esofágico, podendo formar uma grande câmara retroesternal contendo grandes volumes de alimento e saliva.
HERNIA DE HIATO
A hérnia de hiato caracteriza-se por uma fraqueza do músculo diafragma. Este músculo divide o abdómen do tórax, e é por um espaço neste músculo, conhecido por hiato esofágico, que o esófago penetra na cavidade abdominal. Devido ao alargamento deste espaço, uma parte do estômago desliza em direção ao tórax, o que se denomina hérnia de hiato.
O maior inconveniente que a hérnia de hiato traz aos pacientes é a sua relação com o refluxo gastroesofágico. O refluxo se caracteriza pelo retorno do conteúdo do estômago (suco gástrico e alimentos) para o esôfago. Como a mucosa (revestimento interno) do esôfago não está preparado para receber este tipo de conteúdo, já que este é muito ácido, ocorre uma inflamação do esôfago, conhecida como esofagite.
O tratamento da hérnia de hiato pode ser clínico ou cirúrgico, na dependência do tamanho da hérnia de hiato e da intensidade do refluxo gastroesofágico.

GASTRITE
A gastrite é uma inflamação do epitélio estomacal muitas vezes, tem diferente significado para os leigos e para os médicos.
O público, freqüentemente, usa o termo gastrite como queixa, representando vários desconfortos relacionados com o aparelho digestivo.
O médico, após examinar o paciente e fazer os exames necessários, conclui que existe gastrite, inclusive, muitas vezes sem sintomas e outras vezes em que não existe significado clínico destacável.
As gastrites podem ser agudas ou crônicas.
GASTRITE AGUDA
Gastrites agudas permitem uma abordagem mais simplificada, por serem de aparecimento súbito, evolução rápida e facilmente associadas a um agente causador:
• Medicamentos, infecções e estresse físico ou psíquico podem levar a uma gastrite aguda.
• Ácido acetil-salicílico (aspirina, AAS), antiinflamatórios não esteróides, corticóides, bebidas alcoólicas e a ingestão acidental ou suicida de certas substâncias corrosivas são exemplos de agentes agressores.
• Alimentos contaminados por germes, como bactérias, vírus, ou por suas toxinas são causa freqüente de inflamação aguda do estômago, como parte de uma infecção, genericamente conhecida como gastroenterite aguda.
Situação bastante conhecida é a hemorragia digestiva superior aguda, com vômitos e evacuações com sangue. Deve-se lembrar que o vômito apresenta como característica a cor vermelho "vivo", ou a presença de coágulos, o que se denomina hematêmese. Em relação à evacuação, como este sangue é digerido por bactérias no decorrer do trânsito intestinal, este se apresenta de cor enegrecida e com odor forte, chamado de melena. No entanto, nos casos em que ocorre um sangramento muito intenso, não há tempo para que ocorra a digestão deste sangue, e desta forma a evacuação também se caracteriza pela eliminação de sangue vermelho "vivo".
A hemorragia digestiva pode ocorrer como complicação de situações graves como o estresse pela longa permanência dos doentes em UTI (Unidade de Tratamento Intensivo), em períodos pós-operatórios, em pacientes com queimaduras em extensas áreas do corpo, em politraumatizados ou em pacientes com infecção generalizada (chamada de septicemia).
GASTRITE CRÔNICA
Em relação à gastrite crônica, também, existe muita confusão, principalmente no que se refere aos sintomas e à relação com os agentes causadores. Sabe-se que a bactéria Helicobacter pylori pode determinar uma gastrite crônica. Esta bactéria vive muito bem em ambientes ácidos, como é o caso do estômago. No entanto, o Helicobacter pylori leva à destruição da barreira protetora que reveste a mucosa do estômago, permitindo que o ácido gástrico agrida a própia mucosa gástrica, o que leva à inflamação da mesma, caracterizando a gastrite. Como a infecção pela bactérica é crônica, a inflamação também segue este padrão. Na gastrite crônica atrófica, situação em que diminuem muito as células da mucosa do estômago, existe considerável redução na produção do ácido gástrico, que é importante para a "esterilização" do que ingerimos e para a digestão dos alimentos. A gastrite atrófica deve ser vista com atenção pelo médico e paciente, já que a evolução desta forma de gastrite para a atrofia gástrica, está relacionada com o aumento da incidência de câncer de estômago. Por vezes, a bile que o fígado descarrega na porção inicial do intestino delgado (chamado de duodeno), reflui para o estômago, causando inflamação crônica.
Estes fatores, atuando isoladamente ou em conjunto, podem determinar gastrite crônica.


ULCERA PEPTICA
A úlcera péptica é uma lesão localizada no esôfago, estômago ou duodeno com destruição da mucosa da parede destes órgãos, atingindo os vasos sanguíneos subjacentes. É causada pela insuficiência dos mecanismos protetores da mucosa contra a acidez gástrica, muitas vezes devido a infecção com a bactéria Helicobacter pylori. Além da dor caracteriza-se pelas hemorragias continuas para dentro do trato gastrointestinal. A ruptura de uma úlcera, criando uma comunicação anormal entre o tracto gastrointestinal e a cavidade peritoneal é uma emergência médica potencialmente mortal.


ENTEROCOLITES
Enterocolite é uma inflamação do intestino delgado e do cólon. Provoca cólicas, diarréia, vômitos, mal-estar e febre. A enterocolite aguda é uma inflamação bacteriana ou viral. É violenta na intoxicação alimentar e benigna na «virose intestinal».
A enterocolite Crônica é uma infecção provocada por medicamentos ou alimentos. Tratando-se de um recém-nascido, criança ou idoso, é urgente recorrer ao médico. Ainda existe a enterocloite provocada por Cryptosporidium parvum acometendo principalmente crianças na idade pré-escolar e pacientes imunodeprimidos.

DOENÇA DE CROHN
A doença de Crohn é uma doença crónica inflamatória intestinal, que atinge geralmente o íleo e o cólon (mas pode afectar qualquer parte do trato gastrointestinal). Muitos danos são causados por células imunológicas que atacam uma ou mais partes dos tecidos do tubo digestivo, mas não há certeza de etiologia autoimune. Os sintomas e tratamentos dependem do doente, mas é comum haver dor abdominal, diarreia, perda de peso e febre. Atualmente não há cura para esta doença, no entanto os tratamentos permitem alívio dos sintomas e melhoria de qualidade de vida.
A doença de Crohn é uma das principais doenças inflamatórias intestinais. A outra é a colite ulcerosa, que difere em vários detalhes. Muitos acreditam que a doença de Crohn e a Colite ulcerosa são duas manifestações extremas de um mesma patologia intestinal subjacente.

POLIPOS
Pólipo é um crescimento anormal que surge na mucosa (camada de revestimento interno de alguns órgãos do corpo humano) do intestino grosso (cólon e reto).
Essa formação pode ter o aspecto de uma bola fixada na mucosa intestinal ou ligada a esta por um pedículo; no primeiro caso é chamada de pólipo séssil (sem pé) e, no segundo, de pólipo pediculado.
O pólipo pode surgir em qualquer idade (da criança ao adulto), assim como pode existir sem apresentar qualquer sintoma por muito tempo. A eliminação de sangue pelo ânus, pode ser um sinal indicativo da existência de pólipo intestinal.
Quando o pólipo tem um pedículo mais ou menos longo, e se encontra implantado em alguma das porções finais do intestino (por exemplo o reto), ele pode ser exteriorizado durante o esforço de evacuação e ser detectado pelo paciente. Neste caso o diagnóstico de pólipo fica facilitado.

HERNIA
Hérnia é, por definição, ruptura; protusão de um órgão ou parte de um órgão ou de uma estrutura através da parede da cavidade que normalmente o contém. As hérnias abdominais caracterizam-se pelo defeito congênito ou adquirido de camadas da parede abdominal que permitem a protusão de conteúdo intra-abdominal por entre as camadas, podendo gerar abaulamentos na silhueta do abdome. Difere da evisceração, porque, naquele caso, a abertura da parede abdominal é completa, com total exposição dos órgãos abdominais.

HÉRNIA INGUINAL
As hérnias inguinais são aquelas que ocorrem na região da virilha, e correspondem a 75% de todas as hérnias abdominais. Este tipo de hérnia é 25 vezes mais comum em homens do que em mulheres. São divididas em diretas e indiretas (mais comuns). As hérnias inguinais diretas são as decorrentes da fraqueza da parede do canal inguinal, e são mais comuns em pessoas mais velhas e que se submetem a um grande esforço abdominal (profissionais, esporte, tosse crônica, constipação, obesidade). As hérnias inguinais indiretas ocorrem devido a uma falha congênita da região inguinal, e por isso são mais comuns em crianças e adultos jovens. O paciente com hérnia inguinal se queixa de abaulamento nesta região, com dor discreta associada, que piora com o esforço abdominal (tosse, evacuação, exercício, levantar objetos pesados). Ao exame, o médico percebe o abaulamento da região inguinal, que fica mais evidente quando o paciente aumenta a pressão abdominal por solicitação do médico. A diferenciação do tipo de hérnia inguinal, direta ou indireta, não tem importância no momento da consulta, porque o tratamento é semelhante para os dois tipos.
O tratamento das hérnias inguinais é cirúrgico. Há alguns anos atrás a cirurgia consistia em recolocar o conteúdo herniário para dentro da cavidade abdominal, e a seguir corrigir o defeito do canal inguinal com pontos (sutura). O grande problema deste tipo de técnica é que se usa um tecido ruim e doente para o fechamento do defeito. Além disso, estes tecidos eram aproximados sob uma grande tensão, o que causava mais dor no pós-operatório. A associação de pontos em tecido doente e, ainda, sob tensão, era responsável pelos altos índices de recidiva das hérnias inguinais.
Devido a isto, atualmente a técnica utilizada é a colocação de tela sintética. Esta técnica corrige o defeito do canal inguinal sem tensão, já que o cirurgião adapta o tamanho da tela para cada caso, além de usar um tecido seguro e íntegro (tela) para a correção do defeito. A técnica com tela é a que apresenta os menores índices de recidiva de hérnia inguinal (menos de 3% dos casos). Outras vantagens deste método são a menor dor no período pós-operatório, a menor necessidade de repouso e o retorno mais rápido às atividades habituais do paciente. A aplicação da tela pode ser realizada tanto pelo método convencional (incisão na região inguinal) quanto por cirurgia vídeo-laparoscópica (através da colocação de pinças na cavidade abdominal).
HÉRNIA UMBILICAL E EPIGÁSTRICA
A hérnia umbilical é causada por um defeito no fechamento da cicatriz umbilical, que pode ser congênito ou adquirido durante a vida. Nas crianças, em geral a hérnia umbilical se fecha até os dois anos, mas caso persista até os cinco anos, será necessário o tratamento cirúrgico. O exame abdominal revela a presença de abaulamento umbilical, principalmente quando o paciente faz força com o abdome. O tratamento é simples, e consiste na sutura do defeito umbilical. As hérnias epigástricas são as que acometem a linha mediana do abdome, tanto acima (mais comum) quanto abaixo da cicatriz umbilical. Também se caracterizam por abaulamento da região abdominal, e são tratadas com sutura do orifício herniário. As hérnias umbilicais e epigástricas apresentam baixo índice de recidiva.

HÉRNIAS INCISIONAIS
As hérnias incisionais ocorrem em locais do abdome que já foram submetidos à incisão cirúrgica, e são resultantes da cicatrização inadequada destas incisões. Este tipo de hérnia tem como característica apresentar altos índices de recidiva e de complicações. Os principais fatores que levam ao desenvolvimento de hérnias incisionais a infecção da ferida cirúrgica no pós-operatório, a obesidade, o tratamento com corticóides e quimioterapia, complicações respiratórias (tosse) no pós-operatório, má nutrição e idade avançada.
Nas hérnias incisionais pequenas, o tratamento pode ser realizado apenas com a sutura simples do defeito da parede abdominal. No entanto, nos casos com grande hérnia incisional, há a necessidade de colocação de tela. Nos pacientes obesos, a colocação de tela por via vídeo-laparoscópica (por dentro do abdome) pode apresentar vantagens.

MEGACOLON

Megacólon é uma dilatação anormal do cólon (uma grande parte do intestino) que não é causada por obstrução mecânica. The dilatation is often accompanied by a paralysis of the peristaltic movements of the bowel, resulting in chronic constipation . A dilatação é muitas vezes acompanhada por uma paralisia do peristáltica movimentos do intestino, resultando em constipação crônica. In more extreme cases, the feces consolidate into hard masses inside the colon, called fecalomas (literally, fecal tumor ), which require surgery to be removed. Nos casos mais extremos, as fezes em consolidar duro massas no interior do cólon, chamado fecalomas (literalmente, fecal tumor), que exigem a cirurgia, para ser removido.
ASCITE
Em medicina (gastroenterologia), ascite é uma acumulação de fluidos na cavidade do peritônio. É comum devido a cirrose e doenças graves do fígado, e sua presença pode esconder outros problemas médicos. O diagnóstico é usualmente feito com recurso a testes de sangue, uma ultra-sonografia do abdômen e remoção direta do fluido por uma agulha ou paracentese (que também pode ser terapêutica). O tratamento pode ser feito com medicação (diuréticos), paracentesis ou outros tratamentos direcionados para a causa.

HEMORROIDAS
Hemorróida é uma estrutura anatômica normal, o conjunto dos plexos venosos anorretais, que são responsáveis por proteger o canal anal, ajudar a manter a continência fecal e realizar drenagem venosa da região. Chamamos de doença hemorroidária a dilatação dessas veias, acompanhadas ou não de inflamação, hemorragia ou trombose das mesmas. Estima-se que a incidência de hemorróidas na população geral seja inferior a 5%. A principal queixa relacionada à doença hemorroidária é o sangramento ocasional, ao redor das fezes, de sangue "vivo", com a presença ou não de mamilo observado à palpação. A presença de dor à evacuação é mais característica de fissura ou abscesso, mas também pode ocorrer na doença hemorroidária se houver inflamação ou trombose venosa.


PANCREATITES
Pancreatite é a inflamação do pâncreas.
O pâncreas é um órgão situado na parte superior do abdômen, aproximadamente atrás do estômago.
É um órgão com várias funções, sendo parte responsável pela produção de insulina e parte responsável pela produção de substâncias necessárias para a digestão dos alimentos.
A pancreatite pode ser aguda ou crônica.
Como se adquire?
Existem duas causas responsáveis pela grande maioria dos casos de pancreatite:

os cálculos na via biliar
o uso abusivo do álcool.
A bile, produzida pelo fígado, e as substâncias produzidas pelo pâncreas são levadas até o intestino por pequenos canais, e no seu final por um canal único para os dois órgãos
Quando um cálculo (popularmente chamado de pedra), formado na vesícula ou em qualquer parte desses canais, obstrui o fluxo para o intestino pode ocorrer um quadro de pancreatite.
A outra grande causa de pancreatite é o consumo excessivo de álcool. O uso crônico de quantidades excessivas de álcool pode levar tanto a episódios agudos de pancreatite como à própria pancreatite crônica.
Na pancreatite aguda o principal sintoma é dor abdominal. Geralmente é localizada próximo da "boca do estômago", podendo espalhar-se como uma faixa para os lados e para as costas. Náuseas e vômitos costumam ocorrer associados à dor.
Em geral se inicia subitamente e torna-se progressivamente mais forte e contínua.
Na pancreatite crônica, além da dor, pode haver diarréia com eliminação de gordura nas fezes.
Isso ocorre porque, a partir de um certo ponto, o pâncreas torna-se insuficiente na produção de enzimas necessárias para a digestão e absorção da gordura contida nos alimentos. Por esse motivo, nota-se diarréia de intensidade variável, podendo até ser muito intensa, com cheiro rançoso e contendo gordura, que parece como "pingos de azeite boiando na água".
A dor na pancreatite crônica pode ser permanente, necessitando de analgésicos potentes, ou pode aparecer em crises, geralmente provocadas pelo consumo de álcool.

OBSTRUÇÕES MECÂNICAS
ADERÊNCIAS, são pontes fibrosas que podem ocorrer entre segmentos intestinais ou entre a parede abdominal e o local de uma cirurgia.


INTUSSUSCEPÇÃO, é o encaixe ou invaginação de uma porção intestinal sobre outra, semelhante as
parte de uma telescópio.

VÓLVULO, VOLVO (TORÇÃO), é a torção completa de uma alça intestinal sobre seu próprio mesentério , o que compromete o suprimento sanguineo para a região lesando a isquemia e posteriormente a necrose intestinal .


ICTERÍCIA
Icterícia é uma coloração amarelada de pele e mucosas devida a uma acumulação de bilirrubina no organismo.



HEPATOPATIA ALCOÓLICA
Cirrose é o nome atribuído à patologia que pode afetar um órgão, transformando o tecido formado pelas suas células originais em tecido fibroso, por um processo habitualmente chamado fibrose ou esclerose. Geralmente o termo cirrose é utilizado para designar a cirrose no fígado.
Cirrose hepática e regeneração
O deus grego Prometeu enfureceu Zeus por levar o fogo à humanidade. Como castigo, foi amarrado ao Monte Cáucaso, aonde todos os dias uma águia monstruosa o atacava e devorava parte do seu fígado, que voltava a crescer e era devorado no dia seguinte, todos os dias, por um período de cerca de 12 gerações.
O tipo mais comum de cirrose, a cirrose hepática, afeta o fígado e surge devido ao processo crônico e progressivo de inflamações (hepatites), fibrose e por fim ocorre a formação de múltiplos nódulos, que caracterizam a cirrose. A cirrose é considerada uma doença terminal do fígado para onde convergem diversas doenças diferentes, levando a complicações decorrentes da destruição de suas células, da alteração da sua estrutura e do processo inflamatório crônico. A capacidade regenerativa do fígado é conhecida e até faz parte da mitologia grega. É possível retirar cirurgicamente mais de dois terços de um fígado normal e a porção restante tende a crescer até praticamente o tamanho normal, com um processo de multiplicação celular que se inicia logo nas primeiras 24 horas, através de mecanismo ainda não bem esclarecido (o mesmo acontece com o transplante hepático intervivos, aonde o receptor recebe uma porção do fígado do doador e depois ambos crescem). No entanto, a cirrose é o resultado de um processo crônico de destruição e regeneração com formação de fibrose. Nessa fase da hepatopatia, a capacidade regenerativa do fígado é mínima.

Causas
Fígado normal
Apesar da crença popular de que a cirrose hepática é uma doença de alcoólatras, todas as doenças que levam a inflamação crônica do fígado (hepatopatia crônica) podem desenvolver essa patologia:
• Hepatite autoimune
• Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
• Lesão hepática induzida pelo álcool
• Hepatites virais B, C e D

Sintomas
Cirrose
No início não há praticamente nenhum sintoma, o que a torna de difícil diagnóstico precoce, pois a parte ainda saudável do fígado consegue compensar as funções da parte lesada durante muito tempo. Numa fase mais avançada da doença, podem surgir desnutrição, hematomas, aranhas vasculares, sangramentos de mucosas (especialmente gengivas), icterícia, ascite, hemorragias digestivas (por diversas causas, entre elas devido a rompimento de varizes no esófago,levando o doente a expelir sangue pela boca e nas fezes) e encefalopatia hepática (processo causado pelo acúmulo de substâncias tóxicas que leva a um quadro neurológico que pode variar entre dificuldade de atenção e coma).






HEPATITE A
A Hepatite A, também conhecida como hepatite infecciosa[1] é uma doença aguda do fígado, causada pelo vírus da Hepatite A (HAV), geralmente de curso benigno.

Epidemiologia
A transmissão é feita por alimentos mal-preparados e água contaminadas por fezes contendo o vírus (transmissão fecal-oral), além da possível presença de fômites no ciclo. Pode ser absorvido de marisco proveniente de águas contaminadas com esgotos. Pode ocorrer em surtos epidêmicos (H2O contaminada), tendo relação com menores condições socioecônimas-educacionais. Geralmente acomete a população infantil. Apresenta a característica de não cronificar, mas pode apresentar casos arrastados. A forma fulminante é muito rara (0,6% dos casos) e aumenta seus casos com o aumento da idade.Mais de 40% dos casos de hepatite são causados pelo HAV, e 50% da população adulta já o terá encontrado.
No Brasil, 75% da população adulta já teve contato com o vírus (apresentando sorologia IgG-anti HVA positiva). Os anticorpos são protetores para toda vida, não há manifestações por imunocomplexos.
Progressão e sintomas
O vírus é ingerido com os alimentos ou água. O período de incubação dura cerca de um mês. No intestino infecta os enterócitos da mucosa onde se multiplica. Daí dissemina-se pelo sangue, e depois infecta principalmente as células para as quais mostra a preferência, os hepatócitos do fígado. Este tropismo é devido à abundância nessas células dos receptores membranares a que o vírus se liga durante a invasão. Os vírions produzidos são secretados nos canais biliares e daí, via ampola de Vater, no duodeno, sendo expelidos nas fezes.
Os sintomas são tantos devidos aos danos do vírus como à reação destrutiva para as células infectadas pelo sistema imunitário. Mais de metade dos doentes poderão ser assimptomáticos, particularmente crianças. Surgem geralmente de forma abrupta febre, dor abdominal, náuseas, alguma diarréia que se mantém durante cerca de um mês. Mais de metade dos doentes desenvolve então icterícia (pele e conjuntiva do olho amarelada devido à disfunção do fígado. Em 99% dos casos segue-se a recuperação e cura sem problemas.
Em 1% dos casos os sintomas podem ser muito mais graves e rápidos, a denominada hepatite fulminante. Ocorre icterícia mais intensa e encefalopatia (devido à não regulação pelo fígado da amónia sanguínea neurotóxica), com distúrbios psiquiátricos e degradação das funções mentais superiores, seguida de morte em 80% dos casos. Na hepatite por HAV ao contrário da Hepatite B ou C, não há casos de doença crónicas.

HEPATITE B
A hepatite B é uma doença infecciosa freqüentemente crônica causada pelo vírus da Hepatite B (hbv). é transmitida sexualmente ou por agulhas infectadas e pode progredir para cirrose hepática ou cancro do fígado (hepatocarcinoma). o vírus da hepatite d é um vírus que só ataca células já infectadas pelo hbv piorando o prognóstico dos doentes com hepatite b crônica.
4.1 transmissão e epidemiologia
4.2 o vírus existe no sangue, saliva, sémen, secreções vaginais e leite materno de doentes ou portadores assintomáticos. sua transmissão pode ser realizada por contatos diretos com saliva, sangue e outros fluídos corporais. o vírus é muito mais resistente e de transmissão mais fácil que o hiv, e persiste mais tempo nesses instrumentos, mas é destruído pela lavagem cuidadosa e esterilização pelo calor. resiste por vezes ao ph baixo (ácido), calor moderado e temperaturas baixas. é capaz de sobreviver no ambiente por pelo menos uma semana.
4.3 história, relato mais antigo de uma epidemia causada pelo vírus da hepatite b foi feito por lurman em 1885. um surto de varíola ocorreu no bremen em 1883 e 1289 empregados das docas foram vacinados com linfa de outras pessoas. após várias semanas, e até oito meses depois, 191 dos trabalhadores vacinados ficaram doentes com icterícia e foram diagnosticados como sofrendo de hepatite do soro. outros empregados que tinham sido inoculados com diferentes lotes de linfa permaneceram saudáveis. o artigo de lurma, agora apontadado como um exemplo clássico dum estudo epidemiológico, provou que a linfa contaminada foi a fonte do surto. mais tarde, numerosos surtos semelhantes foram reportados após a introdução, em 1909, de agulhas hipodermicas que foram usadas, e mais importante reutilizadas, para administrar "salvarsan" para o tratamento da sífilis. o vírus não foi descoberto até 1965 quando baruch blumber, então trabalhador no "national institutes of health (nih)", descobriu o antigénio australia ( que mais tarde veio a ser conhecido como sendo o antigénio hbsag) no sangue de aborígenes australianos.

HEPATITE C
A hepatite C é uma doença viral do fígado causada pelo vírus da hepatite C (HCV). A hepatite C pode ser considerada a mais temida e perigosa de todas as hepatites virais, devido à inexistência de vacina e limitações do tratamento, e à sua alta tendência para a cronicidade que complica eventualmente em cirrose hepática mortal.
TRANSMISSÃO
Preferencialmente por transfusão sangüínea (80-90%), mas pode também ocorrer de forma vertical (4%) ou de outras formas (troca de agulhas infectadas, piercings e tatuagens em estabelecimentos que não esterilizam cuidadosamente todos os materiais). Há relatos recentes mostrando a presença do vírus em outras secreções (leite, saliva, urina e esperma), mas a quantidade do vírus parece ser pequena demais para causar infecção e não há dados que sugiram transmissão por essas vias.
Os grupos de maior risco incluem receptores de sangue, usuários de drogas endovenosas, pacientes em hemodiálise e trabalhadores da área de saúde.

CACULOS BILIARES
Na medicina, colelitíase é a doença na qual corpos cristalinos são formados dentro do corpo por concreção dos componentes normais ou anormais da bile.
As pedras de colesterol geralmente são verdes, mas são às vezes amarelas ou brancas e são geralmente cerca de 80% das pedras da vesícula biliar. Elas são feitas primariamente de colesterol.
As pedras pigmentadas são pedras escuras e pequenas feitas de bilirrubina e sais de cálcio que são encontrados na bile. Elas contribuem com os 20% restantes das pedras da vesícula biliar. Os fatores de risco para as pedras pigmentadas incluem cirrose, infecções do trato biliar e disturbios de células sanguíneas hereditários, como a anemia falciforme (sickle cell anemia). Pedras de origem mista também podem ocorrer.
Os cálculos podem ocorrer em qualquer lugar dentro da árvore biliar, incluindo a vesícula biliar e o ducto biliar comum. A obstrução do ducto biliar comum é a coledocolitíase; a obstrução das saídas do sistema pancreático exócrino pode causar pancreatite. A colelitíase é a presença ou formação de cálculos biliares (pedras na vesícula biliar) — cole- significa "vesícula biliar", liti significa "pedra", e -ase significa "processo".
Os cálculos podem variar de tamanho e podem ser pequenos como um grão de areia e grandes como uma bola de golfe. A vesícula biliar pode desenvolver uma única pedra, freqüentemente grande, ou muitas pedras pequenas, até mesmo uma centena.
As pedras de vesícula biliar são um produto valioso no processamento de refeições, podendo ser usadas com propostas afrodisíacas na medicina herbal de algumas culturas.
A colelitíase é a presença de cálculo ou concreção pétrea no interior da vesícula biliar. A colelitíase é mais comum no sexo feminino, no obeso e nas pacientes com gestações múltiplas. Como principal sintoma pode ocorrer a dor tipo cólica em hipocôndrio direito após alimentação gordurosa ou simplesmente um desconforto abdominal após as refeições.
Os cálculos biliares quanto a sua composição podem ser:
• de Colesterol (10 a 15%)
• de Pigmentos (biliares) (5 a 10%)
• de Carbonato de Cálcio (raros)
• Mistos, os mais freqüentes (aproximadamente 80%)

DIAGNÓSTICO
A ultra-sonografia abdominal é o método de escolha, pois além de um método simples, indolor e de baixo custo, faz o diagnóstico na maioria dos casos.
Em algumas situações, pequenos cálculos podem migrar para a via biliar principal (colédoco), atravessar a papila e atingir o intestino. No entanto existe possibilidade destes cálculos pararem no colédoco, causando obstrução biliar. Ou ainda pior, podem encravar na papila ocluindo também o fluxo de suco pancreático, ocorrendo assim a pancreatite.
COMPLICAÇÕES
As principais complicações da colelitíase são:
• Pancreatite Aguda Biliar
• Colecistite Aguda
• Câncer (câncro, neoplasia) da vesícula biliar


















































PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO E REPRODUTOR


DOENÇA RENAL POLICISTICA



A doença policística do rim (rim policístico) é um distúrbio hereditário no qual ocorre a formação de muitos cistos em ambos os rins. Os rins aumentam de volume, mas possuem menos tecido renal funcionante.
O defeito genético responsável pela doença policística do rim pode ser dominante ou recessivo. Em outras palavras, um indivíduo com esta doença herda um gene dominante de um genitor ou ou dois genes recessivos para o distúrbio, um de cada genitor. Os indivíduos com herança de gene dominante normalmente permanecem assintomáticos até atingirem a idade adulta. Aqueles com herança de genes recessivos apresentam uma doença grave na infância.
Sintomas
Nas crianças, a doença policística do rim faz com que os rins tornem-se muito grandes, acarretando protrusão do abdômen. Um recém-nascido com uma doença grave pode morrer logo após o nascimento, pois a insuficiência renal do feto acarreta o mal desenvolvimento pulmonar. O fígado também é afetado e, em torno dos 5 a 10 anos de idade, uma criança com esse distúrbio tende a apresentar hipertensão no vaso sangüíneo que conecta o intestino e o fígado (sistema porta). Finalmente, ela apresenta insuficiência hepática e insuficiência renal.

Nos adultos, a doença policística do rim evolui lentamente, ao longo de muitos anos. Tipicamente, os sintomas começam no início ou no meio da vida adulta, embora, ocasionalmente, a doença seja descoberta apenas após a morte, durante a autópsia. Normalmente, os sintomas incluem o desconforto ou a dor nas costas, sangue na urina, infecção e dor tipo cólica de forte intensidade devida à presença de cálculos renais. Em outros casos, podem ocorrer fadiga, náusea, produção inadequada de urina e outras conseqüências da insuficiência renal, pois o indivíduo apresenta uma menor quantidade de tecido renal funcionante. A infecção crônica, um problema freqüente, pode piorar a insuficiência renal. No momento do diagnóstico, aproximadamente 50% dos indivíduos com doença policística do rim apresentam hipertensão arterial.

Aproximadamente um terço dos indivíduos com doença policística do rim também apresenta cistos hepáticos, mas estes cistos não comprometem a função hepática. Mais de 20% dos indivíduos com a doença apresentam vasos sangüíneos dilatados no crânio e 75% deles acaba apresentando uma hemorragia cerebral (hemorragia subaracnóide).
Diagnóstico, Prognóstico e Tratamento

O médico suspeita de doença do rim policístico baseando-se na história familiar e nos sintomas. Quando a doença encontra-se em uma fase avançada e os rins estão muito grandes, o diagnóstico é evidente. A ultra-sonografia e a tomografia computadorizada (TC) revelam o aspecto característico (“roído de traças”) dos rins e do fígado causado pelos cistos.

Mais de 50% dos indivíduos com essa doença acabam apresentando insuficiência renal em alguma época da vida. O tratamento das infecções urinárias e da hipertensão arterial pode prolongar a vida. Sem a diálise ou um transplante renal, a insuficiência renal será fatal.
Doença Policística do Rim
Na doença policística do rim, ocorre a formação de muitos cistos em ambos os rins. Os cistos crescem gradualmente e destróem parte ou a maioria do tecido renal normal.
O aconselhamento genético pode ajudar os indivíduos com doença policística do rim a compreender a probabilidade de seus filhos herdarem a doença.


PIELONEFRITE

A pielonefrite é uma infecção bacteriana de um ou de ambos os rins.
A Escherichia coli, uma bactéria que normalmente se encontra no intestino grosso, provoca aproximadamente 90 % das infecções do rim entre as pessoas que vivem em comunidade, mas só é responsável de aproximadamente 50 % das infecções renais dos doentes internados num hospital. As infecções geralmente ascendem da zona genital para a bexiga. Se as vias urinárias funcionam normalmente, a infecção não se pode deslocar para os rins desde os ureteres, visto que o fluxo de urina arrasta os microrganismos e o fecho dos ureteres no seu ponto de entrada na bexiga também o impede. Contudo, qualquer obstrução física ao fluxo da urina, como um cálculo renal ou uma dilatação da próstata, ou o refluxo da urina desde a bexiga para o interior dos ureteres, aumenta a probabilidade de uma infecção do rim.
As infecções também podem ser transportadas para os rins desde outro local do corpo através da circulação sanguínea. Por exemplo, uma infecção na pele por estafilococo pode estender-se aos rins através da circulação sanguínea.
Outras situações que aumentam o risco de uma infecção do rim são a gravidez, a diabetes e os processos que diminuem a capacidade do organismo para combater a infecção.
SintomasOs sintomas de uma infecção do rim em geral começam repentinamente com calafrios, febre, dor na parte inferior das costas, em qualquer dos dois lados das costas (zonas lombares), náuseas e vómito.Aproximadamente um terço das pessoas que sofrem de infecções do rim também tem sintomas de uma infecção das vias urinárias inferiores, incluindo micção frequente e dolorosa. Um dos dois rins pode estar aumentado e dorido e na região lombar do lado afectado sente-se dor. Por vezes os músculos do abdómen estão fortemente contraídos. Uma pessoa pode experimentar episódios de dor intensa provocados pelos espasmos de um dos ureteres (cólica renal). Os espasmos podem ser causados pela infecção ou pela passagem de um cálculo renal. Nas crianças, os sintomas de uma infecção renal muitas vezes são ligeiros e mais difíceis de reconhecer. Numa infecção de longa duração (pielonefrite crónica), a dor pode ser vaga e a febre pode ir e vir ou não existir em absoluto. A pielonefrite crónica surge apenas nas pessoas que têm alterações subjacentes importantes, como uma obstrução das vias urinárias, grandes cálculos renais ou, mais frequentemente, o refluxo da urina desde a bexiga para os ureteres, nas crianças pequenas. Por fim, a pielonefrite crónica pode lesar os rins de tal maneira que origina a sua disfunção. O resultado é a insuficiência renal.
Diagnóstico
Os sintomas típicos de uma infecção do rim levam o médico a realizar dois exames complementares habituais para determinar se os rins estão infectados: o exame microscópico de uma amostra de urina e a cultura de bactérias para determinar quais estão presentes.Devem realizar-se provas adicionais nas pessoas com intensa dor de costas provocada por uma cólica renal, nas que não respondem ao tratamento antibiótico nas primeiras 48 horas ou cujos sintomas reaparecem pouco depois de finalizado o tratamento, e também nos homens, porque estes muito raramente desenvolvem uma infecção do rim. As ecografias ou as radiografias que se efectuam nestas situações podem revelar a existência de cálculos renais, alterações estruturais ou outras causas de obstrução urinária.
Tratamento
Deve iniciar-se a administração de antibióticos mal o diagnóstico de uma infecção renal pareça verosímil e se tenham colhido as amostras de urina e de sangue para os exames complementares. Pode-se modificar a escolha do medicamento ou a sua dosagem em função dos resultados desses exames. O tratamento antibiótico para prevenir a recidiva da infecção, em geral, é continuado durante 2 semanas, mas pode durar até 6 semanas no caso dos homens, em que a infecção é, habitualmente, mais difícil de erradicar. Em geral, às 4 ou 6 semanas depois de se ter concluído o tratamento com antibióticos colhe-se uma nova amostra de urina para se ter a certeza de que a infecção foi erradicada.Se os exames revelarem alguma causa que favoreça a infecção, como uma obstrução, uma alteração estrutural ou um cálculo, pode ser necessária uma intervenção cirúrgica que corrija esta situação.As pessoas que sofrem infecções frequentes do rim, ou cujas infecções reaparecem depois de ter terminado o tratamento com antibióticos, são aconselhadas a tomar uma pequena dose de antibiótico todos os dias como forma de terapia preventiva. A duração ideal dessa terapia não está estabelecida, mas muitas vezes é interrompida ao cabo de um ano. Se a infecção voltar a reaparecer, pode-se continuar com a terapia indefinidamente.
HIDRONEFROSE

A hidronefrose é a distensão (dilatação) do rim pela urina, causada pela pressão de retorno sobre o rim quando se obstrui o fluxo.
Normalmente, a urina sai dos rins a uma pressão extremamente baixa. Se o fluxo da urina for obstruído, esta reflui para os pequenos tubos do rim e para a zona central de colheita (bacinete ou pélvis renal), dilatando o rim e exercendo pressão sobre os seus delicados tecidos. A pressão causada por uma hidronefrose prolongada e grave lesa finalmente os rins de tal forma que se interrompe gradualmente o funcionamento dos mesmos.
Causas
A hidronefrose é frequentemente causada por uma obstrução da união ureteropélvica (uma obstrução localizada no ponto de conexão do ureter e da pélvis renal). As causas são as seguintes:
• Anomalias estruturais, por exemplo, quando a união do ureter à pélvis renal é demasiado alta.
• Uma torção nesta união consequência de um deslocamento do rim para baixo.
• Cálculos no bacinete renal.
• Compressão do ureter por faixas fibrosas, por uma artéria ou veia localizada anormalmente ou por um tumor.
A hidronefrose também pode ser produzida por uma obstrução por baixo da união do ureter e da pélvis renal ou por refluxo da urina desde a bexiga. As causas compreendem as seguintes:
• Cálculo no ureter.
• Tumores no ureter ou perto do mesmo.
• Estreitamento do ureter em resultado de um defeito de nascença, de uma lesão, de uma infecção, de radioterapia ou cirurgia.
• Perturbações dos músculos ou dos nervos do ureter ou da bexiga.
• Formação de tecido fibroso no ureter ou à volta do mesmo provocada por cirurgia, raios X ou medicamentos (especialmente metisergida).
• Um ureterocele (deslizamento da extremidade inferior de um ureter dentro da bexiga).
• Cancro na bexiga, no colo do útero, na próstata ou em outros órgãos pélvicos.
• Uma obstrução que impeça que a urina passe da bexiga para a uretra, quer seja por um aumento do tamanho da próstata, quer por uma inflamação ou cancro da mesma.
• Refluxo da urina desde a bexiga para o ureter, provocado por um defeito de nascença ou por uma lesão.
• Uma infecção grave das vias urinárias que impeça temporariamente que o ureter se contraia.
Em algumas ocasiões, a hidronefrose produz-se durante a gravidez se o útero aumentado comprimir os ureteres. As alterações hormonais durante a gravidez podem agravar o problema pela redução das contracções dos ureteres que normalmente fazem passar a urina para a bexiga. Este tipo de hidronefrose geralmente termina ao finalizar a gravidez, embora a pélvis renal e os ureteres possam ficar posteriormente um pouco dilatados.
A distensão da bacinete renal durante muito tempo pode inibir as contracções musculares rítmicas que normalmente fazem passar a urina dos ureteres para a bexiga. O tecido fibroso não funcional pode substituir o tecido muscular normal das paredes do ureter, dando como resultado uma lesão permanente.

Sintomas
Os sintomas dependem da causa da obstrução, sua localização e duração. Quando a obstrução começa rapidamente (hidronefrose aguda), produz em geral uma cólica renal (dor aguda intermitente e muito forte no flanco, na zona localizada entre as costelas e a anca, sobre o lado afectado). Quando progride lentamente (hidronefrose crónica), pode não produzir sintomas, ou então haver ataques de dor surda no flanco do lado afectado. O médico pode notar ao tacto uma massa no flanco de um lactente ou de uma criança, especialmente quando o rim está muito aumentado. A hidronefrose pode ser um processo que evolui com uma dor terrível de forma intermitente, em resultado de um excessivo tempo de acumulação da urina na pélvis renal ou da obstrução transitória do ureter causada por um rim que se deslocou para baixo.
Cerca de 10 % das pessoas com hidronefrose têm sangue na urina. As infecções das vias urinárias, com pus na urina (identificado geralmente numa análise complementar), febre e queixas na zona da bexiga ou do rim, são bastante frequentes. Quando se obstrui o fluxo da urina, podem formar-se pedras (cálculos). As análises de sangue podem detectar uma alta concentração de ureia, que indica que os rins não estão a eliminar quantidades suficientes deste produto residual do sangue. A hidronefrose pode causar leves sintomas intestinais, como náuseas, vómitos e dores abdominais. Estes sintomas por vezes surgem nas crianças com hidronefrose provocada por um defeito de nascença, em que a união da pélvis renal e do ureter é demasiado estreita. Se este processo não for tratado, a hidronefrose acaba por lesar os rins e pode terminar em insuficiência renal.
Diagnóstico
Para diagnosticar a hidronefrose utilizam-se vários procedimentos. A ecografia pode proporcionar boas imagens dos rins, dos ureteres e da bexiga e é especialmente útil nas crianças. Por meio de uma urografia endovenosa, os rins podem ser radiografados depois da inoculação no sangue de uma substância radiopaca, a qual pode ser vista através de raios X. Podem obter-se imagens com raios X da bexiga e da uretra depois de a substância radiopaca injectada ter passado através dos rins ou depois de se ter introduzido essa substância nas vias urinárias através da uretra (urografia retrógrada). Estes exames podem oferecer informação acerca do fluxo urinário através dos rins. A cistoscopia, em que um tubo de observação que contém um dispositivo de fibra óptica se introduz no interior da uretra, é usada para observar directamente o interior da bexiga.
Tratamento e prognóstico
As infecções das vias urinárias e a insuficiência renal, quando estão presentes, devem ser rapidamente tratadas.
Na hidronefrose aguda, a urina que se acumulou no rim acima da obstrução, deve ser drenada o mais depressa possível (geralmente com uma agulha introduzida através da pele) quando a função renal diminuiu, a infecção persiste ou a dor é forte. Se a obstrução for completa, a infecção for grave ou houver cálculos, pode-se introduzir temporariamente através de um lado do corpo um cateter no interior do bacinete renal, para drenar a urina.
A hidronefrose crónica corrige-se por meio do tratamento da causa e da eliminação da obstrução urinária.
Se existir uma porção estreita ou anormal de um ureter, esta pode ser extirpada cirurgicamente e depois unem-se as extremidades cortadas. Por vezes é necessária a cirurgia para libertar os ureteres do tecido fibroso. Quando a união dos ureteres com a bexiga está obstruída, podem desprender-se cirurgicamente os ureteres e depois ligá-los a outra zona da bexiga.
Quando se obstrui a uretra, o tratamento pode incluir medicamentos (como uma terapia hormonal contra o cancro da próstata), a cirurgia ou a dilatação da uretra por meio de dilatadores. Podem ser necessários outros tratamentos para os cálculos que obstruem a passagem da urina.
A cirurgia para corrigir a hidronefrose aguda em um ou em ambos os rins geralmente é eficaz sempre que a infecção possa ser controlada e os rins funcionem adequadamente. O prognóstico é menos optimista para a hidronefrose crónica.


LITIASE RENAL

Diariamente, o par de rins filtra o equivalente a 36 vezes o volume total de sangue, que chega pela artéria renal, um ramo da aorta abdominal. Esse vaso se ramifica sucessivamente até ficar com a espessura aproximada de um fio de cabelo. É então que entra em uma espécie de grão microscópico, a cápsula de Bowman, onde se enrola formando um novelo vascular, o chamado glomérulo.
O sangue que circula por ali deixa passar a água e as substâncias dissolvidas. O líquido, então, escoa da cápsula de Bownam até um túbulo com desenho de alça - todo esse conjunto se chama néfron. Há cerca de 1 milhão deles em cada rim. Nesse caminho, o organismo reabsorve a maior parte do volume de líquido filtrado.
E não é só isso: no filtrado do glomérulo há substâncias como a glicose, que precisam ser devolvidas à circulação porque ainda podem ser utilizadas pelo organismo. Existem, por exemplo, cerca de 7 gramas de cloreto de sódio, sal comum. Em cada litro de sangue, na filtragem, no entanto, os rins captam cerca de 1 quilo de sal por dia e só 15 gramas acabam sendo urina.
O que é Pedra nos Rins ? - Sinônimos: cálculo renal, pedra nos rins, litíase e nefrolitíase.
O homem expele pela urina grandes quantidades de sais de cálcio, ácido úrico, fosfatos, oxalatos, cistina e, eventualmente, outras substâncias como penicilina e diuréticos. Em algumas condições a urina fica saturada desses cristais e como conseqüência formam-se cálculos. Não é um fenômeno raro até a idade de 70 anos. Aproximadamente 12% dos homens e 5% das mulheres podem ter, pelo menos, um cálculo durante suas vidas. A primeira década da vida não está imune ao surgimento de cálculos, havendo um pico de incidência entre quatro e sete anos de idade. A doença é mais comum no adulto jovem, em torno da 3 ª ou 4 ª década de vida, predominando na raça branca e não havendo diferença de sexo. A recorrência é mais comum no adulto jovem, 15% em um ano, 40% em até 5 anos e 50% em até 10 anos. A população negra tem menos litíase renal que a branca.
Como se desenvolve?
A formação de cálculos é um processo biológico complexo, ainda pouco conhecido, apesar dos consideráveis avanços já realizados. Hoje, constata-se que mudanças nos regimes alimentares, promovidas pela industrialização dos alimentos, mais ricos em proteínas, sal e hidratos de carbono, aumentaram a formação de cálculos.
Todo o indivíduo produtor de cálculos tem envolvimento com um ou mais fatores geradores de cálculo:
Epidemiológicos (herança, idade, sexo, cor, ambiente, tipo de dieta)
Anormalidades urinárias (saturada de sais, volume diminuído e alterações do pH)
Ausência de fatores inibidores da formação de cálculos (citrato, magnésio, pirofosfato, glicosaminoglicans, nefrocalcina, proteína de Tam Horsfall)
Alterações metabólicas (calcemia, calciúria, uricemia, uricosúria, oxalúria, cistinúria, citratúria, hipomagnesúria)
Alterações anatômicas e urodinâmicas
Infecções urinárias
As anormalidades da composição urinária têm, no volume urinário diminuído, o principal fator na formação de cálculos. Fruto de uma hidratação inadequada, esta pode ser a única alteração encontrada em alguns portadores de litíase. O volume urinário permanentemente inferior a 1 litro ocorre por maus hábitos alimentares ou por situações ambientais como clima muito seco, atividades profissionais em ambientes secos (aviões, altos fornos) que favorecem a supersaturação urinária de sais formadores de cálculos.
Principais tipos e componentes dos cálculos renais:
CÁLCIO:
Mais de oitenta por cento dos pacientes formam cálculos de cálcio. A maioria destes têm cálcio aumentado na urina (hipercalciúria) e/ou cálcio aumentado no sangue (hipercalcemia).
MAGNÉSIO:
É um elemento que participa na urina como inibidor da cristalização. Por isso, quando se encontra o magnésio urinário inferior a 50 mg/24h (magnesiúria), a formação de cálculo poderá ser facilitada.
OXALATO:
Mesmo com o oxalato urinário normal, alguns cálculos de cálcio têm oxalato na sua constituição.
CISTINA:
Como a cistina tem pouca solubilidade na urina, ela propicia a formação de cálculos por supersaturação.
ÁCIDO ÚRICO:
Os cálculos de ácido úrico puro ocorrem em cerca de 5% da população mundial, com exceção da zona mediterrânea e dos países árabes, onde as taxas podem atingir até 30%. Vinte e cinco por cento dos pacientes gotosos podem apresentar cálculos de ácido úrico.
CITRATO:
Uma excreção diária menor do que 450 mg é considerada hipocitratúria. As crianças, mulheres e idosos excretam mais citrato. Hipocitratúria isolada, como agente formador de cálculo, ocorre em cerca de 5% das nefrolitíases, podendo ser esta a única alteração metabólica encontrada nestes pacientes.
O que se sente e como se faz o diagnóstico?
A litíase pode ser assintomática, reconhecida somente em exames ocasionais. Na maioria das vezes, a litíase se apresenta com manifestação de dor (cólica) e hematúria. Muitas vezes, os cálculos podem obstruir a via urinária. A cólica renal é o sintoma agudo de dor severa, que pode requerer tratamento com analgésicos potentes. Geralmente, a cólica está associada a náuseas, vômitos, agitação. A cólica inicia quase sempre na região lombar, irradiando-se para a fossa ilíaca, testículos e vagina. No sedimento urinário, pode-se observar hematúria que, com a dor em cólica, nos permite pensar na passagem de um cálculo. A investigação clínica, na fase aguda, inclui além do exame comum de urina, um RX simples de abdômen e uma ecografia abdominal.
Principais complicações dos cálculos
Infecção urinária
Obstrução urinária: perda do rim por destruição obstrutiva e/ou infecciosa
Insuficiência renal crônica
Hipertensão arterial
Complicações cirúrgicas nas retiradas dos cálculos
Complicações da litotripsia (hematúria, destruição de tecido renal, hipertensão)
Como se trata?
Tomar bastante líquidos é o principal item do tratamento, visando reduzir a concentração e supersaturação dos cristais urinários, e dessa forma, diminuir a formação de cálculos.
O ideal de tratamento é suprimir a recorrência e evitar que os cálculos existentes cresçam. Como os cálculos têm origem heterogênea e freqüentemente são manifestações de doenças multissistêmicas, é impossível haver um só esquema terapêutico. Por isso, o tratamento é diversificado e prolongado, requerendo o comprometimento permanente do paciente. Após seis meses de tratamento, deve-se repetir a seqüência de exames para avaliar a eficiência da ação terapêutica. A revisão é fundamental para ajustar as medidas usadas no controle da recorrência e estimular o paciente na continuidade do tratamento.
Os cálculos maiores de 0,8 cm não saem espontaneamente, por isso é necessária a intervenção do urologista para a retirada do cálculo por métodos cirúrgicos ou métodos extracorpóreos, endoscópicos ou litotripsia.

CISTITE

A cistite é uma infecção da bexiga urinária.
As infecções da bexiga urinária são frequentes nas mulheres, particularmente durante o período fértil. Algumas mulheres desenvolvem infecções repetidas da bexiga urinária.
As bactérias da vagina podem deslocar-se para a uretra e para o interior da bexiga. As mulheres contraem com frequência infecções da bexiga depois de uma relação sexual, provavelmente porque a uretra sofreu contusões durante a mesma. Em casos muito particulares, as infecções repetidas da bexiga nas mulheres são originadas por uma conexão anómala entre esta e a vagina (fístula vesicovaginal), sem que exista qualquer outro sintoma.
As infecções da bexiga urinária são menos frequentes nos homens e iniciam-se, em geral, com uma infecção na uretra que se estende à próstata e posteriormente à bexiga. Por outro lado, uma infecção da bexiga pode ser provocada por um cateter ou por um instrumento utilizado durante um acto cirúrgico. A causa mais frequente de infecções de repetição nos homens é uma infecção bacteriana persistente na próstata. (Ver secção 21, capítulo 229) Embora os antibióticos eliminem rapidamente as bactérias da urina na bexiga, a maioria destes medicamentos não pode penetrar suficientemente bem dentro da próstata para curar uma infecção na mesma. Por conseguinte, quando se interrompe a terapia com medicamentos, as bactérias que ficaram na próstata voltam a infectar a bexiga.
Em casos excepcionais, pode criar-se uma conexão anómala entre a bexiga e o intestino (fístula enterovesical), permitindo por vezes que as bactérias que produzem gás penetrem na bexiga e ali se desenvolvam. Estas infecções podem produzir bolhas de ar na urina (pneumatúria).
Sintomas
As infecções da bexiga em geral produzem uma frequente e urgente necessidade de urinar e uma sensação de ardor ou dor durante a micção. Em geral, a dor sente-se por cima do púbis e, muitas vezes, também na parte inferior das costas. Outro sintoma é a micção frequente durante a noite. Amiúde, a urina é turva e em aproximadamente 30 % dos casos contém sangue visível. Os sintomas podem desaparecer sem necessidade de aplicar qualquer tratamento. Por vezes, uma infecção da bexiga não causa sintomas e é descoberta quando se efectua uma análise de urina por outros motivos. As infecções assintomáticas da bexiga são especialmente frequentes nas pessoas de idade avançada, podendo desenvolver como resultado uma incontinência urinária. Uma pessoa com um mau funcionamento dos nervos da bexiga (bexiga neurogénica) ou que teve de forma ininterrupta uma sonda dentro da mesma pode ter uma infecção da bexiga que não produza sintomas até que se desenvolva uma infecção renal ou apareça uma febre inexplicável.
Diagnóstico
O médico pode diagnosticar uma infecção da bexiga baseando-se apenas nos sintomas característicos. Colhe-se uma amostra de urina (em recipiente esterilizado), evitando a contaminação por bactérias da vagina ou da ponta do pénis. O indivíduo começa a urinar para dentro da sanita, interrompendo a micção momentaneamente, para a finalizar dentro de um recipiente esterilizado. Examina-se microscopicamente a amostra de urina para ver se contém glóbulos vermelhos, brancos ou outras substâncias. Contam-se as bactérias e efectua-se uma cultura da amostra para identificar o tipo de bactéria. Quando existe infecção, em geral encontra-se presente um grande número de um tipo concreto de bactéria.
Nos homens, em geral, uma amostra do fluxo médio de urina é suficiente para o diagnóstico. Nas mulheres, estas amostras estão por vezes contaminadas por bactérias da vagina. Para se assegurar que a urina não está contaminada, com frequência o médico precisa de obter uma amostra de urina directamente da bexiga através de uma sonda.
É importante encontrar a causa das infecções recidivantes frequentes. Os médicos podem efectuar um estudo com raios X utilizando uma substância radiopaca, visível aos raios X, que se injecta dentro de uma veia e é excretada posteriormente pelos rins para a urina. As sequências radiográficas proporcionam imagens dos rins, dos ureteres e da bexiga. A cistouretrografia consiste na introdução da substância radiopaca no interior da bexiga e o registo da sua saída; é um bom método para investigar o refluxo da urina a partir da bexiga, particularmente nas crianças, podendo-se também identificar qualquer estreitamento da uretra. Na uretrografia retrógrada, a substância radiopaca introduz-se directamente dentro da uretra; é útil para a detecção de um estreitamento, de protraimento, ou de conexões anormais (fístulas) da uretra, tanto em homens como em mulheres. A observação directa do interior da bexiga com um endoscópio de fibra óptica (cistoscopia) pode ajudar a diagnosticar o problema quando uma infecção da bexiga não melhora com o tratamento.

Tratamento
Nas pessoas de idade avançada, a infecção que não produz sintomas geralmente não exige tratamento.
Como primeira medida, beber uma grande quantidade de líquidos muitas vezes elimina uma leve infecção da bexiga. O jacto da urina empurra muitas bactérias para fora do corpo e as defesas naturais eliminam as restantes.
Antes de prescrever antibióticos, o médico determina se o paciente sofre de alguma perturbação que possa agravar a infecção da bexiga, como uma alteração da sua estrutura ou da actividade nervosa, uma diabetes ou um sistema imunitário debilitado, que pode reduzir a capacidade de combater a infecção. Tais situações podem exigir um tratamento mais enérgico, especialmente porque é provável que a infecção reapareça mal se suspenda o tratamento antibiótico.
A ingestão oral de um antibiótico durante 3 dias, ou inclusive numa única dose, é geralmente eficaz sempre que a infecção não tenha originado complicações. Para infecções mais persistentes, normalmente toma-se um antibiótico durante 7 a 10 dias.
Podem tomar-se antibióticos continuamente em doses baixas, como prevenção (profilaxia) contra a infecção, no caso de pessoas que têm mais de duas infecções da bexiga urinária por ano. O custo anual é apenas uma quarta parte do custo do tratamento de três ou quatro infecções por ano. Normalmente, o antibiótico toma-se diariamente, ou três vezes por semana, ou então imediatamente depois de uma relação sexual.
Para aliviar os sintomas, especialmente a urgência frequente e pertinaz de urinar e a micção dolorosa, utiliza-se uma variedade de medicamentos. Alguns, como a atropina, podem acalmar os espasmos musculares. Outros, como a fenazopiridina, reduzem a dor aliviando os tecidos inflamados. Com frequência, podem-se aliviar os sintomas fazendo com que a urina se torne alcalina, o que se consegue bebendo bicarbonato de sódio dissolvido em água.
A cirurgia pode ser necessária para suprimir uma obstrução física ao fluxo da urina (uropatia obstrutiva) ou para corrigir uma anomalia estrutural que aumente as probabilidades de infecção, como é o caso de um útero e de uma bexiga descaídos. A drenagem da urina de uma zona obstruída através de um cateter ajuda a controlar a infecção. Em geral, antes da cirurgia administra-se um antibiótico para reduzir o risco de propagação da infecção por todo o corpo.

CARCINOMA DE CELULAS RENAIS

Câncer do Rim
O câncer do rim (adenocarcinoma do rim; carcinoma das células renais; hipernefroma) é res-ponsável por cerca de 2% dos cânceres em adultos e afeta uma vez e meia mais os homens que as mulheres. Quase todos os tumores sólidos do rim são cancerosos, mas os cistos renais (cavidades fechadas, cheias de líquido) geralmente não o são.
Sintomas e Diagnóstico
A presença de sangue na urina é o sintoma inicial mais comum, mas a quantidade de sangue pode ser tão pequena que somente é detectada ao exame microscópico. Por outro lado, a urina pode tornar-se visivelmente vermelha. Os sintomas seguintes mais comuns são a dor no flanco e a febre. Algumas vezes, um tumor renal é detectado quando o médico palpa um aumento de volume ou uma protuberância no abdômen ou ele é descoberto por acaso durante a avaliação de um outro problema (p.ex., hipertensão arterial). A pressão arterial pode aumentar porque o suprimento inadequado de sangue a uma parte ou a todo o rim desencadeia a liberação de mensageiros químicos que elevam a pressão arterial. A contagem de eritrócitos (hemácias, glóbulos vermelhos) também pode tornar-se anormalmente elevada, provocando uma policitemia secundária, pois a concentração elevada de eritropoietina (hormônio produzido pelo rim doente) estimula a medula óssea a aumentar a produção de eritrócitos.

Quando existe uma suspeita de câncer renal, pode ser realizada uma urografia intravenosa, uma ultra-sonografia ou uma tomografia computadorizada (TC) para se visualizar o tumor. A ressonância magnética (RM) também pode ser realizada. Ela fornece informações mais precisas sobre a disseminação do tumor para as estruturas vizinhas, incluindo as veias. Quando o tumor é oco (um cisto), o líquido nele contido pode ser retirado com o auxílio de uma agulha para ser analisado. Estudos radiográficos (p.ex., aortografia e arteriografia renal), podem ser realizados no período pré-operatório. Eles fornecem mais informações sobre o tumor e as artérias que o irrigam.
Tratamento e Prognóstico

Quando o câncer não se propagou além do rim, a remoção cirúrgica do rim afetado e dos linfonodos provê uma boa probabilidade de cura. Quando o tumor já invadiu a veia renal ou inclusive a veia cava (a grande veia que transporta o sangue ao coração), mas não produziu metástases para regiões distantes, a cirurgia ainda pode prover uma chance de cura. No entanto, o câncer renal apresenta uma tendência a disseminar-se precocemente, especialmente para os pulmões. Quando o câncer renal já produziu metástases, o seu prognóstico é ruim, pois ele não pode ser curado pela radioterapia, pelas drogas antineoplásicas tradicionais (quimioterapia) ou por hormônios. O tratamento do câncer através do aumento da capacidade do sistema imune para destruir o câncer faz com que alguns tumores diminuam de tamanho e prolonga a sobrevida de alguns indivíduos. Uma dessas terapias, a qual utiliza a interleucina2, foi aprovada para o tratamento dos tumores renais. Diversas combinações da interleucina-2 com outros agentes biológicos encontram-se sob investigação. Raramente (em menos de 1% dos pacientes), a remoção do rim afetado faz com que os tumores localizados em outras partes do corpo diminuam, mas essa regressão em si não é razão suficiente para a remoção de um rim canceroso quando o câncer já produziu metástases.
Cânceres da Pelve Renal e dos Ureteres
O câncer pode desenvolver-se nas células que revestem a pelve renal (carcinoma das células de transição da pelve renal) e os ureteres. A pelve renal é a parte do rim que direciona a urina para o interior dos ureteres (os tubos delgados que transportam a urina para a bexiga).
Sintomas e Diagnóstico

Normalmente, o primeiro sintoma é a presença de sangue na urina. Quando o fluxo urinário é obstruído, o indivíduo pode apresentar uma dor tipo cólica no flanco ou na região abdominal inferior.

O diagnóstico é estabelecido através da urografia intravenosa ou da urografia retrógrada. A tomografia computadorizada (TC) pode ser útil para o médico diferenciar um cálculo renal de um tumor ou de um cóagulo sangüíneo. Além disso, ela pode revelar o quanto o tumor cresceu. O exame microscópico de uma amostra de urina pode revelar a presença de células cancerosas. Um dispositivo de fibra óptica (ureteroscópio ou nefroscópio) introduzido através da bexiga ou passado através da parede abdominal pode ser utilizado para a visualização e, ocasionalmente, para o tratamento de tumores pequenos.
Tratamento e Prognóstico

Quando o câncer ainda não produziu metástases, o tratamento usual é a remoção cirúrgica do rim e do ureter (nefroureterectomia), juntamente com uma parte da bexiga. Entretanto, em algumas situações (p.ex., quando os rins não estão funcionando bem ou quando o indivíduo possui apenas um rim), o rim normalmente não é removido, pois o indivíduo passaria a depen-der da diálise. Quando o câncer já produziu metástases, a quimioterapia é utilizada, apesar desse tipo de câncer não responder tão bem à quem tem somente um rim – o rim habitualmente não é removido, porque então a pessoa ficaria dependendo da diálise. Se o câncer se alastrou, o médico lança mão da quimioterapia, embora esse tipo de câncer não responda tão bem à quimioterapia quanto o câncer da bexiga.

O prognóstico é bom quando o câncer não se disseminou e pode ser totalmente removido cirurgicamente. Após a cirurgia, a cistoscopia (passagem de um tubo de fibra óptica para visualização e exame do interior da bexiga) é realizada periodicamente, pois os indivíduos com esse tipo de câncer apresentam risco de câncer da bexiga. Quando o câncer da bexiga é detectado em um estágio inicial, ele poderá ser removido através do cistoscópio ou tratado com a instilação de drogas antineoplásicas na bexiga, da mesma maneira que qualquer outro câncer da bexiga é tratado.
Câncer da Bexiga
Estima-se que 52.900 novos casos de câncer da bexiga sejam diagnosticados anualmente nos Estados Unidos. Os homens apresentam o câncer da bexiga com uma freqüência três vezes maior que as mulheres. Determinadas substâncias químicas tornam-se concentradas na urina e causam o câncer. O tabagismo é o principal fator de risco isolado e a causa subjacente de pelo menos metade de todos os casos novos. A irritação crônica que ocorre na esquistos-somíase (uma infecção parasitária) ou na litíase renal (presença de cálculos nos rins) também predispõe os indivíduos ao câncer da bexiga, embora a irritação seja responsável por apenas uma pequena porcentagem de todos os casos.
Sintomas e Diagnóstico

Freqüentemente, o câncer da bexiga pode ser suspeitado pela primeira vez antes do surgimento de qualquer sintoma, quando um exame microscópico de rotina de uma amostra de urina revela a presença de eritrócitos. No entanto, a urina pode ser visivelmente sanguinolenta. Posteriormente, os sintomas podem incluir a dor e a sensação de queimação durante a micção e uma necessidade urgente e freqüente de urinar. Os sintomas do câncer da bexiga podem ser idênticos aos de uma infecção vesical (cistite) e os dois problemas podem ocorrer simultaneamente. O câncer da bexiga pode ser suspeitado quando os sintomas não desaparecem com o tratamento da infecção. O exame microscópico de rotina ou outros exames de urina podem revelar a presença de células sangüíneas e de pus e a avaliação microscópica especial (citologia) freqüentemente detecta a presença de células cancerosas.
A cistografia ou a urografia intravenosa (radiografias realizadas após a injeção de um contras-te) pode revelar uma irregularidade no contorno da parede da bexiga, sugerindo a possibilidade de um tumor. A ultrassonografia, a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) também podem revelar a presença de uma anormalidade na bexiga, normalmente de forma acidental durante a investigação de um outro problema. Quando um desses exames revela a existência de um tumor, o médico examina o interior da bexiga com o auxílio de um cistoscópio (passado através da uretra) e coleta amostras de qualquer área suspeita para exame microscópico (biópsia). Algumas vezes, todo o câncer é removido através do cistoscópio.
Tratamento e Prognóstico
Os cânceres que cresceram e invadiram a parede da bexiga ou que chegaram mesmo a atravessá-la não podem ser completamente removidos através do cistoscópio. Habitualmente, esses tumores são tratados através da remoção total ou parcial da bexiga (cistectomia). Normalmente, os linfonodos da área também são removidos para se determinar se o câncer disseminou. Algumas vezes, a radioterapia isolada ou combinada à quimioterapia cura o câncer.
Quando a remoção total da bexiga é necessária, deve ser elaborado um método de drenagem de urina. Geralmente, a urina é desviada através de um conduto feito de intestino (alça ileal) até um estoma (abertura) criado na parede abdominal. A urina pode então ser coletada em uma bolsa externa.
Existem vários métodos de derivação da urina que cada vez são mais freqüentes e que são especialmente adequados para alguns pacientes. Esses métodos podem ser agrupados em duas categorias: uma neobexiga ortotópica e uma derivação cutânea continente. Nesses dois métodos, é criado um reservatório interno com uma parte do intestino. No caso da neobexiga ortotópica, o reservatório é conectado à uretra. O paciente aprende a esvaziar esse reservatório relaxando os músculos do assoalho pélvico e aumentando a pressão intra-abdominal, de modo que a urina passe através da uretra da maneira como faria naturalmente. A maioria dos pacientes permanecem secos durante o dia. No entanto, eles podem apresentar uma certa incontinência durante a noite. Na derivação urinária cutânea, o reservatório é conectado ao estoma localizado na parede abdominal. Não há necessidade de bolsa externa, pois a urina permanece no reservatório até que o paciente o esvazia, passando um cateter através do estoma até o interior do reservatório, o qual é esvaziado em intervalos regulares durante o dia.
O câncer que produziu metástases exige quimioterapia. Várias combinações de drogas são eficazes contra esse tipo de câncer, mas apenas uma pequena porcentagem dos indivíduos é curada.
Câncer da Uretra
O câncer da uretra é raro. Ele pode ocorrer tanto em homens quanto em mulheres. Normal-mente, o sintoma inicial é a presença de sangue na urina, o qual pode ser detectável apenas através do exame microscópico de uma amostra de urina ou pode tornar a urina avermelhada. O fluxo urinário pode ser obstruído, tornando a micção difícil, ou o jato urinário pode ser lento e fino. Os tumores frágeis e que sangram facilmente localizados no orifício externo da uretra feminina podem ser cancerosos. Uma biópsia deve ser realizada para confirmar com segurança o diagnóstico de câncer. A radioterapia, a remoção cirúrgica ou uma combinação desses dois procedimentos têm sido utilizadas no tratamento do câncer da uretra com resultados variáveis. O prognóstico depende da localização precisa na uretra e da extensão do câncer.

A carúncula uretral é um tumor freqüente, de tamanho reduzido, vermelho e doloroso, mas não canceroso, localizado ao lado do orifício externo da uretra feminina. A carúncula uretral também provoca a presença de sangue na urina. A remoção cirúrgica do tumor elimina o problema.

TUMORES UROTELIAIS

Carcinoma de células renais (Hipernefroma)
75 a 80% das neoplasias renais em adultos (2H:1M)
Pico de incidência entre 50 e 70 anos de idade
Localização preferencial pelos polos renais
Macroscopia: lesão esférica ou ovóide de 3 a 30 cm de diâmetro; ao corte é amarelado com áreas de necrose e hemorragia ou ainda cavidades císticas, com formação de pseudocápsula. tendência a invadir a veia renal, deformar os cálices e a pelve
Microscopia: células poligonais claras com formação de trabéculas, cordões e túbulos
infiltração da cápsula renal e tecido adiposo peri-renal , invasão intravascular, com crescimento tumoral na veia renal
Metástase para pulmões (+ 50%), ossos (33%), linfonodos regionais, fígado, supra renais, cérebro e rim contralateral (10-15%)
Manifestações clínicas são tardias: hematúria, dor e massa palpável. Manifestações clínicas inespecíficas são mais comuns: febre, emagrecimento, fadiga, hipertensão arterial, alterações laboratoriais como leucocitose, policitemia, trombocitose (síndromes paraneoplásicas)
Prognóstico depende do estadiamento:
estadio I tumor confinado ao rim
estadio II tumor envolve a gordura peri-renal
estadio III tumor envolve a supra-renal, veia renal e/ou linfonodos regionais
estadio IV metástases à distância ou extensão direta aos órgãos vizinhos

Diagnóstico:
Avaliação radiológica: urografia excretora; ultra-sonografia abdominal; angiografias; tomografia computadorizada; ressonância nuclear magnética
Tratamento: cirurgia radical - remoção completa da cápsula de Gerota e seu conteúdo (rim e supra-renal) + ressecção dos linfonodos hilares; nefrectomias parciais nos casos bilaterais


Carcinoma urotelial (Carcinoma de células transicionais)
5 a 10% dos tumores renais em adultos (4H:1M)
Localização: pelve renal
Comprometimento renal: infiltração, obstrução e suas consequências; em cerca de 40% são múltiplos (ureter, bexiga e uretra) - mutação no gene p53
Sinais clínicos: hematúria, retenção urinária
Diagnóstico em geral precoce
Comum infiltração da parede da pelve, cálices e veia renal
Mau prognóstico - sobrevida de 5 anos em 50 a 70% dos casos (lesões superficiais) e em 10% dos casos (tumores infiltrantes)



Tumor de Wilms (nefroblastoma)
Tumor renal mais comum nas crianças; representa 13% das neoplasias malignas abaixo dos 15 anos de idade
95% dos casos entre 6m e 6 anos de idade, com pico entre 2 e 4 anos. Maior risco de desenvolvimento do tumor está relacionado a três grupos de malformações congênitas exibindo defeitos no cromsosoma 11:
síndrome WAGR tumor de Wilms (33%), aniridia, anomalias genitais, retardo mental
síndrome Denys-Drash anomalias genitais e.nefropatia
síndrome Beckwith-Wiedemann vísceras volumosas, hemipertrofia, cistos medulares renais
Lesões precursoras: NEFROBLASTOMATOSE
Focos de restos de elementos nefrogênicos imaturos
Macroscopia: massa única, bem delimitada, macia, homogênea, pardacenta a acinzentada, podendo ter necrose e/ou hemorragia
Microscopia: combinação de três componentes - blastema, estroma e células epiteliais
Características clínicas:
Grande massa abdominal, dor abdominal e hematúria
Obstrução intestinal, hipertensão arterial
Taxa de sobrevida em 5 anos na década de 60: 10 a 40%
Taxa de sobrevida atual em 5 anos: 90% !!!!
Uso combinado de cirurgia, quimioterapia, radioterapia (protocolo do NWTS).



TUMORES DE BEXIGA


TUMORES MESENQUIMAIS: 5%

BENIGNOS: Leiomioma

MALIGNOS: São raros. Produzem grandes massas exofíticas, macias, carnosas. Rabdomiossarcoma: forma adulta (> 40 anos) e forma infantil (rabdomiossarcoma embrionário e botrióide)



TUMORES UROTELIAIS: 95% - TUMORES EPITELIAIS DE BEXIGA

BENIGNOS:
Papiloma exofítico (2-3%): Macroscopia: estrutura papilífera, macia, delicada, superficialmente aderida à mucosa por um eixo. Microscopia: estrutura de pólipo com revestimento urotelial normal, com sete ou menos camadas.
tratamento: ressecção transuretral

Papiloma invertido: é raro, aparece como nódulos solitários na mucosa de 1 a 3 cm.



MALIGNOS: .

Carcinoma de células transicionais (Grau I - 90%, Grau II - 20%, Grau III - 60%). Relação H:M = 3:1. Preferencialmente em zonas industrializadas e urbanas. Faixa etária entre 50 a 80 anos. Fatores implicados no desenvolvimento do carcinoma de células transicionais: exposição a aminas aromáticas (agentes pró-carcinogênicos), fumaça do cigarro (50 a 80% dos casos), esquistossomose (Schistosoma haematobium), exposição prolongada à ciclofosfamida (agente imunossupressor); influências não completamente estabelecidas: consumo excessivo de café, cafeína, adoçantes dietéticos artificiais (sacarina e ciclamato), álcool. Aspectos macroscópicos: papilífero (exofítico), plano, nodular, infiltrativo, ulcerado. Graduação (Graus I, II e III da OMS) é baseada no grau de atipia nuclear apresentado pelas células tumorais:TAMANHO, PLEOMORFISMO, POLARIZAÇÃO, HIPERCROMASIA, MITOSES, FENDAS. Tumores agressivos - infiltração da próstata, vesícula seminais, ureteres, retroperitônio, fístulas com vagina e reto. Metástase: linfonodos regionais (40% dos tumores profundamente invasivos), hematogênica (tardiamente): fígado, pulmões e medula óssea.


Carcinoma in situ - 5-10%. Áreas difusas, avermelhadas, granulosas ou espessadas. Atipias de alto grau acometendo toda a espessura da mucosa, freqüentemente associado a lesões infiltrantes.
Carcinoma de células escamosas - 3-7%; se iniciam provavelmente de áreas de metaplasia escamosa
Adenocarcinoma - 1%; devem se originar a partir de remanescentes do úraco ou glândulas periprostáticas e uretrais.
Carcinoma indiferenciado de pequenas células - raro


ENDOMETRIOSE

A endometriose é uma doença que se caracteriza pelo crescimento das placas de tecido endometrial, que normalmente só se encontra no revestimento interno uterino (endométrio), fora do útero.
Em geral, a endometriose costuma afectar só o revestimento da cavidade abdominal ou a superfície dos órgãos abdominais. O tecido endometrial que cresce fora do lugar (implante endometrial) muitas vezes desenvolve-se sobre os ovários e os ligamentos que sustêm o útero. Com menos frequência, pode fazê-lo na superfície externa dos intestinos delgado e grosso, nos ureteres (canais que vão desde os rins até à bexiga urinária), na bexiga, na vagina, nas cicatrizes cirúrgicas presentes no abdómen ou no revestimento interno da parede torácica (pleura). Em casos muito raros, pode ser encontrado tecido endometrial nos pulmões.
Dado que o crescimento do tecido endometrial fora do lugar responde às mesmas hormonas a que responde o que se encontra dentro do útero, este tecido pode sofrer hemorragias durante a menstruação, muitas vezes provocando cãibras abdominais, dor, irritação e a formação de tecido cicatricial. À medida que a doença avança, formam-se aderências (faixas fibrosas que prendem entre si estruturas que normalmente não o estão). O tecido endometrial fora da cavidade uterina e as aderências podem obstruir ou interferir no funcionamento dos órgãos. Em casos raros, as aderências bloqueiam o intestino.
A endometriose pode afectar em particular certas famílias e é mais frequente nos parentes do primeiro grau (mãe, irmã, filha) das mulheres que sofrem desta doença. Outros factores que aumentam o risco de endometriose são dar à luz pela primeira vez depois dos 30 anos, ser de etnia caucasiana e ter um útero anormal.
Calcula-se que cerca de 10 % a 15 % das mulheres que são menstruadas entre os 25 e os 44 anos sofrem de endometriose; também pode aparecer em adolescentes. Desconhece-se a percentagem exacta de casos porque o diagnóstico habitualmente só pode ser feito mediante uma visualização directa do tecido, geralmente durante uma intervenção cirúrgica. Entre 25 % e 50 % das mulheres estéreis sofrem de endometriose, o que pode impedir a fecundação. Com efeito, a endometriose grave pode provocar infertilidade ao bloquear a passagem do óvulo desde o ovário até ao útero. A endometriose ligeira também pode provocar esterilidade, mas neste caso o mecanismo que a provoca não é claro.
Causas e sintomas
As causas da endometriose ainda não são conhecidas. As células do revestimento interno do útero deslocam-se de uma forma qualquer para zonas externas ao mesmo e continuam a crescer. Esta deslocação pode, talvez, dever-se ao facto de pequenos fragmentos do revestimento uterino, soltos durante a menstruação, retrocederem para as trompas de Falópio em direcção aos ovários até entrarem na cavidade abdominal, em vez de saírem com o fluxo menstrual através da vagina.
Endometriose: tecido mal colocado
É caracterizada por pequenas porções de tecido endometrial (que aqui aparecem como manchas avermelhadas) que refluem do útero, atravessando as trompas de Falópio até chegar à cavidade abdominal. Este tecido adere aos ovários, aos ligamentos que sustêm o útero, aos intestinos delgado e grosso, aos ureteres, à bexiga, à vagina, a cicatrizes cirúrgicas ou ao revestimento da cavidade torácica.
A endometriose provoca dor na parte inferior do abdómen e na zona pélvica, irregularidades menstruais (como manchas antes da menstruação) e infertilidade. Algumas mulheres com endometriose grave não apresentam sintomas, enquanto outras, com uma doença de grau mínimo, sofrem uma dor invalidante. Acontece com frequência a dor menstrual, devido à endometriose, não aparecer até anos depois de a doença se desenvolver. Em alguns casos, sente-se dor durante o coito (dispareunia), antes ou durante a menstruação.
O tecido endometrial aderido ao intestino grosso ou à bexiga pode provocar inchaço abdominal, dor durante a defecação, hemorragia rectal durante a menstruação ou dor na parte inferior do abdómen durante a micção. Da mesma forma, quando o tecido se localiza num ovário ou numa estrutura próxima, pode dar lugar à formação de uma massa cheia de sangue (endometrioma). Por vezes, o endometrioma rebenta bruscamente ou algo escapa do seu conteúdo, o que provoca uma dor abdominal aguda e repentina.
Diagnóstico
O médico pode suspeitar da existência de endometriose quando uma mulher apresenta os sintomas característicos ou uma infertilidade inexplicada. O exame físico pode ser normal, mas por vezes a mulher sente dor durante a palpação do abdómen ou o médico nota a presença de uma massa de tecido por trás do útero ou próximo dos ovários. Excepcionalmente, descobre-se tecido endometrial na vulva, no colo uterino, na vagina, no umbigo ou nas cicatrizes cirúrgicas. Em geral, a confirmação do diagnóstico requer a visualização dos pedaços de tecido endometrial. Normalmente, o médico inspecciona a cavidade abdominal com um tubo de fibra óptica (um laparoscópio) introduzido na cavidade abdominal através de uma pequena incisão mesmo por baixo do umbigo. Em alguns casos não é fácil reconhecer a endometriose e só se pode estabelecer o diagnóstico mediante uma biopsia (a extracção de uma pequena amostra de tecido para o seu exame ao microscópio no laboratório) que, em geral, se faz durante a endoscopia. Podem ser utilizados outros processos, como uma ecografia, um clister opaco com bário, uma tomografia axial computadorizada (TAC) e uma ressonância magnética (RM), para determinar a dimensão da doença e acompanhar o seu curso, mas a sua utilidade diagnóstica é limitada. Certas análises ao sangue que detectam marcadores da endometriose, como o CA-125 e os anticorpos contra o tecido endometrial, também podem facilitar o acompanhamento da evolução da doença. No entanto, como estes indicadores podem estar elevados em muitas outras doenças, não são úteis na altura de confirmar o diagnóstico. Existem determinados critérios para classificar a endometriose, que se baseiam na localização do tecido endometrial (se está na superfície ou no interior de um órgão) e a sua espessura. Depois de considerar todos estes factores, pode-se classificar a doença como mínima, ligeira, moderada ou grave. Também podem ser feitos testes para determinar se a endometriose afecta a fertilidade da mulher.
Tratamento
O tratamento depende dos sintomas da doente, da sua vontade de engravidar e da sua idade, bem como da extensão da doença. Os fármacos que suprimem a actividade dos ovários e retardam o crescimento do tecido endometrial incluem uma combinação de contraceptivos orais, progestagénios, danazol e o antagonista da hormona libertadora de gonadotropinas (GnRH). Os antagonistas da GnRH são substâncias que, ao princípio, estimulam a libertação de gonadotropinas pela hipófise mas que, ao fim de algumas semanas de tratamento, provocam uma anulação dessa libertação. Não está confirmado que, tratando as mulheres que têm endometriose mínima ou ligeira, se melhore em alguma medida a fertilidade. No entanto, nos casos graves, a administração de fármacos ou o recurso a uma intervenção cirúrgica permite obter índices de gravidez entre os 40 % e os 60 %. O tratamento farmacológico não cura a endometriose, já que habitualmente ela reaparece uma vez terminado o mesmo.
Se uma mulher tem endometriose entre moderada e grave, a cirurgia é o tratamento mais eficaz. O médico extrai todo o tecido endometrial possível que se encontra fora da cavidade uterina, mas geralmente preservando a capacidade reprodutora da mulher. Muitas vezes o tecido é extraído durante a laparoscopia que se fez para estabelecer o diagnóstico. Normalmente, recorre-se à cirurgia para extirpar o tecido endometrial com mais de 4,5 cm a 6 cm de diâmetro, quando existem aderências na parte inferior do abdómen ou na pélvis, quando o tecido endometrial obstrui uma ou as duas trompas de Falópio ou então quando há uma dor intensa na parte inferior do abdómen ou na pélvis que não é possível aliviar com a administração de fármacos. Por vezes, usa-se um electrocautério (um instrumento que emprega corrente eléctrica para produzir calor) ou um laser (um dispositivo que concentra a luz num raio intenso para produzir calor) para destruir o tecido endometrial. No entanto, a extirpação cirúrgica é apenas uma medida temporária, visto que a endometriose volta a desenvolver-se na maioria das mulheres. Uma vez extraído o tecido endometrial, o índice de gravidez oscila entre os 40 % e os 70 %, conforme a gravidade da doença. O tratamento farmacológico melhora estes índices.
Os contraceptivos orais podem retardar o avanço da doença depois do tratamento farmacológico ou da extracção cirúrgica do tecido endometrial. No entanto, só a extracção cirúrgica de ambos os ovários impede a recorrência da endometriose.
A ressecção de ambos os ovários e do útero faz-se somente nas mulheres em que a dor na parte inferior do abdómen ou na pélvis não é aliviada com medicação e que, além disso, não querem ficar grávidas. Depois da extracção dos ovários e do útero começa-se a terapia de substituição de estrogénios, visto que esta cirurgia provoca os mesmos efeitos que a menopausa. Esta terapia começa imediatamente após a cirurgia, mas se ainda ficar uma considerável quantidade de tecido endometrial pode-se esperar e começá-la depois de um período de 4 a 6 meses. Este intervalo permite que o tecido endometrial, que seria estimulado pela terapia substitutiva hormonal, desapareça. Durante o tempo de espera, é possível que seja necessário administrar fármacos supressores da endometriose.

ADENOMIOSE

Adenomiose é uma uma patologia uterina caracterizada pela presença de glândulas e estroma endometrial (o revestimento interno do útero) dentro do miométrio (a camada muscular grossa do útero), podendo levar ou não à hipertrofia das fibras musculares uterinas, com aumento do volume do órgão, nunca, porém, tão acentuado como nos casos dos miomas. Entretanto, pacientes com adenomiose freqüentemente também têm leiomioma ou endometriose.
A adenomiose pode ser focal, envolvendo apenas o útero, ou difusa. Neste último caso, o útero torna-se mais pesado e volumoso.
Clinicamente a presença de adenomiose uterina leva a um aumento do fluxo menstrual (menorragia) e das cólicas uterinas (dismenorréia), diminuindo assim a qualidade de vida das pacientes. O diagnóstico pré-operatório da adenomiose pode ser suspeitado pela ultra-sonografia vaginal e pela ressonância magnética.
A adenomiose ocorre tipicamente em mulheres entre 35 e 50 anos, possivelmente porque nesta faixa etária as mulheres têm excesso de estrógeno. Perto dos 35 anos, as mulheres geralmente cessam a produção de progesterona, que equilibra os efeitos do estrógeno. Após os 50 anos, devido à menopausa, as mulheres não produzem tanto estrógeno.
Causas
A causa da adenomiose é desconhecida, embora possa estar associada a algum trauma uterino que possa ter rompido a barreira entre o endométrio e o miométrio, o que pode ocorrer, por exemplo, em razão de gravidez, operação cesariana ou ligadura de trompas.
Tratamento
As opções de tratamento incluem o uso de antiinflamatórios não-esteróides e a supressão hormonal, para alívio dos sintomas. A ablação endometrial apenas afeta a superfície do tecido endometrial e não o tecido que cresceu por dentro do músculo. Este tecido remanescente ainda continuaria a causar dor. A histerectomia é a única opção de cura permanente.
Aqueles que acreditam que o excesso de estrógeno seja a causa da adenomiose ou que possa agravar seus sintomas, recomendam evitar produtos com xenoestrógenos - substâncias que apresentam uma estrutura molecular semelhante aos estrógenos e são, portanto, aceitos pelos receptores das células como se fossem hormônios naturais, tendo a sua origem nos produtos petroquímicos.[1]
Prognóstico
Não há aumento de risco de desenvolvimento de câncer. Como a adenomiose é estrógeno-dependente, a menopausa representa a cura natural.



MIOMAS

Os miomas não são cancerosos e a probabilidade de se transformarem nessa doença é extremamente baixa. Podem aparecer a partir da puberdade, mas a idade de maior incidência é a quarta década de vida.
Normalmente crescem acentuadamente durante a gravidez, o que parece ser devido ao aumento dos níveis hormonais. Após a gestação, geralmente os miomas retornam ao seu tamanho anterior.
As causas exactas do aparecimento dos miomas ainda não são bem conhecidas, mas acredita-se que haja uma predisposição genética quanto uma maior sensibilidade à estimulação hormonal (principalmente estrogênio) nas mulheres que apresentam miomas. Os miomas variam em tamanho, em alguns casos podem causar um crescimento acentuado do útero, simulando uma gravidez de até 5 ou 6 meses.
SINTOMAS
• Períodos menstruais prolongados e com fluxo aumentado, sangramentos fora de época, por vezes com coágulos, podendo levar à anemia;
• Aumento da intensidade das cólicas menstruais;
• Sensação de pressão ou desconforto causado pelo tamanho e peso dos miomas que pressionam as estruturas adjacentes;
• Dor durante a relação sexual;
• Pressão no sistema urinário;
• Prisão de ventre e retenção de gases;
• Aumento do volume abdominal que pode ser mal interpretado como sendo ganho progressivo de peso e até mesmo gravidez
A dificuldade para engravidar é frequente em pacientes com miomas uterinos, já que isso pode levar a alterações do órgão. Porém, isso não acontece a todas as doentes.
DIAGNÓSTICO
Na maioria das vezes são descobertos em exames de rotina, ou pode ser suspeitado devido ao aumento do tamanho do abdomen, que pode levar a mulher a pensar que apenas engordou um pouco ou até que está grávida. Durante o exame, pode-se palpar uma massa de localização sugestiva de ser uterina. O principal exame utilizado é a ultra-sonografia (exame indolor), que pode demonstrar a presença do mioma e também a sua localização.Os miomas podem se localizar em diversas partes do útero. Existem 4 tipos de mioma, os subserosos, os intramurais, os submucosos e os pediculados.
• Subserosos: aparecem e desenvolvem-se abaixo da camada externa do útero e expandem-se através dela, dando ao útero uma aparência nodular. Normalmente não afectam o fluxo menstrual, mas podem causar dores no baixo ventre, na região lombar e uma sensação de pressão no abdomen.
• Intramurais: desenvolvem-se na parede do útero e expandem-se para o interior, aumentando o tamanho do útero. É o tipo mais comum de mioma. Podem causar sangramento menstrual intenso e dores no baixo ventre e na região lombar e/ou sensação de pressão.
• Submucosos: estão justamente abaixo do revestimento interno do útero. É o tipo menos comum de mioma mas o que pode causar mais problemas.
• Pediculados: inicialmente crescem como subserosos e destacam-se parcialmente do útero, ficando a ele ligado apenas por uma pequena porção de tecido chamada de pedículo. Podem ser confundidos na ultra-sonografia com tumores ovarianos.
TRATAMENTO
Existem basicamente três tipos de tratamento:
POR MEDICAMENTOS:
É o primeiro passo no tratamento dos miomas. Esses medicamentos têm como objectivo controlar o sangramento, inibir o crescimento dos miomas ou reduzir o seu tamanho. Os medicamentos mais indicados, quando se deseja a redução do tamanho dos miomas, são os chamados análogos. Criam uma aparente menopausa, reduzindo a liberação de estrogénio pelos ovários. São úteis também para controlar o sangramento. Após a interrupção do uso do medicamento, os miomas voltam a crescer.
POR CIRURGIA:
indica-se nos casos sintomáticos, nos miomas muito grandes, na presença de sinais de degeneração (alterações do tecido do mioma), e nos casos em que o mioma causa infertilidade. existem a miomectomia e a histerectomia. na primeira retira-se apenas o mioma, preservando-se o útero, para os casos em que a mulher quer preservar a capacidade de reprodução ou de menstruar. na histerectomia retira-se o útero na totalidade. é o tratamento de escolha em mulheres que não querem mais engravidar.

POR EMBOLIZAÇÃO
Realiza-se com a colocação de um cateter dentro da artéria uterina que nutre o mioma, seguindo-se da injeção de agentes que levam à formação de êmbolos no interior da artéria, com interrupção do fluxo de sanguíneo.
Está indicada quando a paciente quer manter o útero ou quando existem contra-indicações à histerectomia.

CISTOS OVARIANOS


Os cistos ovarianos se assemelham a bolhinhas preenchidas por líquido. Costumam ser benignos e são comuns nas mulheres em idade reprodutiva, isto é, naquelas que ainda menstruam. Quais são os tipos mais comuns de cistos de ovário? • Cistos funcionais (cisto folicular e cisto de corpo lúteo): são os mais freqüentes. Formados a partir do funcionamento normal dos ovários, este tipo de cisto desaparece, na maioria das vezes, depois de dois a três meses. Como estes cistos são formados durante o processo de ovulação, raramente ocorrem em mulheres na menopausa ou em crianças. Normalmente não é necessário nenhum tipo de tratamento. • Cistos dermóides (teratomas): são cistos preenchidos com vários tipos de tecidos do organismo, que podem conter em seu interior estruturas como cabelo, gordura, ossos, cartilagem e outros. Podem ocorrer em qualquer idade e, eventualmente, se tornar malignos. O tratamento é a retirada do cisto por cirurgia. • Endometriomas: são também conhecidos como "cistos de chocolate". Aparecem quando o endométrio (camada interna do útero) adere ao ovário. O tratamento, na maioria das vezes, é cirúrgico. • Cistoadenomas (seroso e mucinoso): são tumores benignos que se desenvolvem a partir das células que recobrem o ovário. Podem atingir grandes tamanhos e o tratamento é cirúrgico. • Cistadenocarcinomas (seroso e mucinoso): são tumores malignos que também se desenvolvem a partir das células que recobrem os ovários. Muitas vezes apresentam áreas sólidas no seu interior. O tratamento é cirúrgico; eventualmente precisa ser complementado com quimioterapia. Como são formados os cistos funcionais? A maioria dos cistos aparece devido ao funcionamento normal dos ovários. O cisto de ovário mais comum é o chamado cisto funcional. A cada mês, durante o ciclo menstrual da mulher, uma pequena estrutura cística chamada folículo se forma no interior do ovário. Quando este folículo se torna maduro, se rompe e o óvulo é liberado. O corpo lúteo (também chamado de corpo amarelo) é formado a partir do folículo vazio e, se não ocorre gravidez, ele normalmente involui e desaparece. Quando o folículo em desenvolvimento, por razões desconhecidas, retém muito líquido e atinge tamanho maior que 2 cm é chamado de cisto folicular. Os cistos de corpo lúteo, como o nome indica, são formados a partir do corpo lúteo que, ao invés de ser absorvido, sofre uma transformação cística. Quais são os sintomas dos cistos ovarianos? Na maioria das vezes, os cistos de ovário não causam qualquer sintoma. Mas quando presentes, pode surgir: • dor na região inferior do abdômen; • dor durante a relação sexual; • sensação de plenitude no abdômen; • irregularidade menstrual; • dor durante a menstruação. É importante saber que estes sintomas são raros e não caracterizam a existência de cisto de ovário, sendo, portanto, muito mais freqüentes em outras doenças. Se os cistos ovarianos não causam sintomas, como é feito o diagnóstico? O meio mais comum diagnosticar o cisto de ovário é através do exame ginecológico anual. O médico pode perceber, ao toque vaginal, um aumento de um ou ambos os ovários e solicitar exames complementares para uma melhor avaliação. A ultra-sonografia transvaginal, realizada no interior da vagina, é um dos principais exames para avaliar as características dos cistos de ovário. Permite avaliar o tamanho do cisto e se existem áreas sólidas no seu interior, o que ajuda a determinar o tipo de cisto. Entretanto, a ultra-sonografia não define com certeza se o cisto é benigno ou maligno. A laparoscopia permite visualizar diretamente o cisto através de pequenas incisões no abdômen e, se necessário, retirá-lo. A vantagem dela sobre a cirurgia convencional é o menor tempo de recuperação e internação, além de deixar uma pequena cicatriz. Apesar de todos estes exames ajudarem na avaliação dos cistos ovarianos, o diagnóstico definitivo só pode ser feito através do exame histopatológico (através do microscópio, pelo médico patologista), após sua retirada. Se o diagnóstico definitivo só é feito através do exame histopatológico, todos os cistos devem ser retirados? Não. Na maioria das vezes, quando se tem quase certeza que o cisto é funcional, isto é, pequeno e sem áreas sólidas no seu interior, a mulher ficará em observação durante três a seis meses. Em alguns casos, é indicado o uso de anticoncepcional oral. O anticoncepcional, que impede a ovulação, não permite a formação de novos cistos funcionais. Como esses cistos tendem a regredir em um a três meses, a presença de um cisto ovariano após três meses de uso de anticoncepcional requer, muitas vezes, sua extirpação. Existem algumas situações em que, independente das características do cisto, é necessária uma conduta mais agressiva, com a retirada do cisto, pelo risco de malignidade. Nestes casos, a possibilidade destes cistos serem funcionais é mínima e o diagnóstico definitivo pelo médico patologista é necessário nos casos abaixo: • cisto com áreas sólidas no seu interior (ex.: vegetações); • crescimento anormal do cisto; • cisto ovariano em crianças e adolescentes que não menstruaram ainda; • cisto ovariano em mulheres na pós-menopausa. Como é o tratamento? Quando há suspeita de que o cisto não é funcional, o tratamento é cirúrgico, geralmente com a retirada do cisto ou de todo o ovário. O tipo de cirurgia varia de acordo com a idade da paciente, o tamanho e as características do cisto, e o desejo de uma gravidez futura. Nos casos em que o cisto é maligno, uma cirurgia mais ampla pode ser necessária. Os anticoncepcionais orais servem para tratar os cistos de ovário? Não. Os anticoncepcionais orais não são utilizados com a finalidade de tratar os cistos ovarianos, e sim para definir se um cisto é funcional ou não. Os cistos de ovário são extremamente freqüentes nas mulheres em idade reprodutiva. São, na maioria das vezes, benignos, não necessitando de tratamento. Como os cistos de ovário raramente causam sintomas, é importante que toda mulher vá regularmente o ginecologista. Apesar de raramente o cisto de ovário ser um câncer, sempre existe esta possibilidade. Quanto mais precoce for feito o diagnóstico, maiores as chances de cura.








CÂNCER DE PRÓSTATA

O câncer de próstata (CP) é o tumor mais comum em homens com mais de 50 anos de idade. Com os progressos da Medicina e de outras áreas que interferem com a saúde, espera-se para as próximas décadas uma população cada vez maior de homens atingindo faixas etárias bem superiores àquela. Conclui-se, portanto, que mais casos de CP serão diagnosticados. Atualmente, existem no país diversas campanhas de detecção precoce dessa neoplasia (câncer).
O diagnóstico precoce é deveras importante, visto ser esse um câncer curável nos estágios iniciais.
Como se desenvolve?
A próstata é uma glândula localizada próximo à bexiga cercando a uretra na sua porção inicial. As secreções prostáticas são o maior componente do líquido seminal (ou esperma).
A origem do CP é desconhecida, entretanto, presume-se que alguns fatores possam influenciar o seu desenvolvimento.

Entre eles, o fator genético, visto a incidência desta neoplasia ser maior em familiares portadores da doença. A presença de CP em parentes do primeiro grau aumenta a probabilidade de diagnóstico desse câncer em 18%.
O fator hormonal é bastante importante, pois essa neoplasia regride de maneira significativa com a supressão dos hormônios masculinos (por exemplo, castração). Pesquisas feitas em ratos tratados cronicamente com testosterona mostraram o desenvolvimento do câncer de próstata nesses animais. A testosterona não é indutora de câncer, entretanto, em homens já com a neoplasia ou com predisposição, a testosterona estimularia o seu crescimento. Por outro lado, o CP não ocorre em eunucos.
Ultimamente, tem se dado muita atenção ao fator dieta. Dietas ricas em gordura predispõem ao câncer e as ricas em fibras e tomate diminuem o seu aparecimento. Baseados em levantamentos epidemiológicos em áreas geográficas de maior incidência de CP notou-se que dietas ricas em gordura aumentam os riscos de seu aparecimento. Talvez por interferência no metabolismo dos hormônios sexuais, várias outras substâncias estão sob investigação como as vitaminas, o cádmio, o zinco.
Doenças venéreas não tem relação com o CP embora o herpesvírus tipo II e o citomegalovírus induzam transformações carcinogenéticas em células embrionárias de hamster (pequeno animal de experimentação).
O fator ambiental é alvo, também, de investigação. Populações de baixa incidência de CP, quando migram para áreas de alta incidência, apresentam um aumento na ocorrência de casos. Fumaça de automóveis, cigarro, fertilizantes e outros produtos químicos estão sob suspeita.
O que se sente?
Nas fases iniciais nada se sente. O tumor somente é detectado em exames clínicos e laboratoriais de rotina que são:

o toque retal e
a dosagem do antígeno prostático específico ou PSA.
Nos casos de CP sintomático, o paciente se queixa de dificuldade para urinar, jato urinário fraco, sensação de não esvaziar bem a bexiga, ou seja, sintomas de obstrução urinária. Sangramento na urina pode ser uma queixa, embora mais rara.
O paciente pode manifestar dores ósseas como sinal de uma doença mais avançada (metástases).
Anemia, perda de peso, adenopatias (ínguas) no pescoço e na região inguinal podem também ser a primeira manifestação da doença.
Como se faz o diagnóstico?
Todo o homem a partir dos 45 anos deve realizar o toque retal e dosagem do PSA, principalmente aqueles com história familiar de CP (e de câncer de mama), independentemente de sintomas. Em caso de toque anormal e ou PSA elevado, o paciente deverá ser submetido a uma ecografia transretal com biópsia prostática. Os fragmentos obtidos serão levados ao exame anátomo-patológico. Uma vez confirmado o diagnóstico, o tumor deverá ser estagiado. Isto significa que exames deverão ser solicitados a fim de que se possa saber se o tumor está confinado à próstata ou se já invadiu órgãos adjacentes (bexiga, vesículas seminais, reto) ou se já enviou metástases. A cintilografia óssea é o exame mais útil nessa fase e nos dá informações quanto à metástases no esqueleto.
Outros exames eventualmente pedidos são: fosfatase alcalina, tomografia computadorizada de abdômen, radiografias de tórax, radiografias do esqueleto.
Como se trata?
O CP pode estar confinado à próstata na forma de um pequeno nódulo, como também pode estar restrito a ela, porém envolvendo toda a glândula. O CP, além de localizado, pode estar comprometendo os limites desse órgão e invadir outros órgãos adjacentes, como as vesículas seminais ou a bexiga. Linfonodos obturadores e ilíacos são, geralmente, o primeiro estágio das metástases para depois ocorrerem metástases ósseas.
Para descrever a extensão do tumor (estadiamento) existem várias classificações (classificação de Whitmore, TNM). Além do fato extensão tumoral, é importante saber que o CP apresenta uma diversificação de células, mais ou menos malignas, que também sofrem um processo de classificação (Classificação de Gleason).
Baseado no estadiamento do tumor e de sua classificação de Gleason é que se escolhe o tipo de tratamento.

Para os tumores localizados dentro da glândula, a prostatectomia radical e a radioterapia são as primeiras opções e consideradas curativas.
Os tumores que avançam para fora da próstata, mas sem evidência de metástases, são geralmente tratados com radioterapia.
Os tumores metastáticos são paliativamente controlados com hormônios femininos, orquiectomia, drogas anti-androgênicas ou análogos do LHRH.
O tratamento do CP é muito controverso pois são muitas as variáveis:

idade do paciente
níveis do PSA
estágio do tumor
tipo histológico
Além disso, deve-se discutir com o paciente as complicações do tratamento.

Tanto a prostatectomia radical quanto a radioterapia podem deixar o paciente impotente bem como incontinente urinário.
A hormonioterapia diminui a libido e causa impotência sexual.
Deve-se considerar também a idade do paciente na época do diagnóstico e sua expectativa de vida sem a doença.
Pacientes muito idosos e com baixa expectativa de vida certamente se beneficiarão com tratamentos menos agressivos.
Problemas psicológicos e culturais fazem da orquiectomia (retirada dos testículos) um tratamento indesejado. Outras formas de terapia não têm bons resultados ou estão sob investigação, como é o caso da quimioterapia, terapia genética e fatores do crescimento.
Qual é o prognóstico?
O prognóstico depende do estádio (extensão) e grau histológico (Gleason), principalmente. Se o CP é localizado e se o paciente realizar uma prostatectomia radical, a sobrevida em 10 anos pode atingir 90%, sendo equivalente à da população normal. O índice de recorrência local após 5 anos é de 10% contra 40% da radioterapia. A radioterapia utilizada no CP localizado ou localmente avançado (fora da próstata mas sem metástases) apresenta biópsias positivas de 60 a 30% dos casos quando realizadas seis meses e dois anos respectivamente após o tratamento.
Nos casos metastáticos, o tratamento é paliativo e o prognóstico bem mais reservado.
Perguntas que você pode fazer ao seu médico
Existe maneira de fazer o diagnóstico precoce do câncer de próstata?
Existe cura para o câncer de próstata?
Como se trata este câncer?
Devo operar ou não?





























PATOLOGIA DO SNC



MALFORMAÇÃO DE CHIARI
A malformação de Chiari I é caracterizada por alongamento do cerebelo e deslocamento caudal das amígdalas cerebelares através do forame magno (abertura na parte basal do osso occipital por onde a medula espinhal se torna contínua com a medula oblonga). Esta malformação é geralmente assintomática na criança, mas adolescentes e adultos jovens podem ter dor de cabeça, e desenvolver paralisia de nervos cranianos e siringomielia (cavidades tubulares dentro da medula espinhal).


ANENCEFALIA


A anencefalia consiste em malformação caracterizada pela ausência total ou parcial do encéfalo e da calota craniana, proveniente de defeito de fechamento do tubo neural durante a formação embrionária. Esta é a malformação fetal mais freqüentemente relatada pela medicina.
A palavra "anencefalia" significa ausência de cérebro. Trata-se de patologia fetal letal na maioria dos casos. Bebês com anencefalia possuem expectativa de vida muito curta.

Feto anencéfalo
O risco de incidência aumenta 5% a cada gravidez subseqüente. Inclusive, mães diabéticas têm seis vezes mais probabilidade de gerar filhos com este problema. Há também maior incidência de casos de anencefalia em mães muito jovens ou nas de idade avançada. A anomalia pode ser diagnosticada, com muita precisão, a partir da 12 semanas de gestação, através de um exame de ultra-sonografia, quando já é possível a visualização do segmento cefálico fetal. De modo geral, os ultra-sonografistas preferem repetir o exame em uma ou duas semanas para confirmação diagnóstica.
Nos últimos anos, com os avanços tecnológicos que permitem exames precisos para este tipo de malformação fetal, juízes têm dado autorizações para que as mulheres com gravidez de fetos anencéfalos pudessem efetuar a interrupção da mesma, decisões comumente alvos de protestos de grupos religiosos.
Caso incomum
Existe um caso de anencefalia no Brasil (Município de Patrocínio Paulista) em que a criança viveu por 1 ano 8 meses e 12 dias de vida. Ela nesceu no dia 20 de novembro de 2006 e morreu no dia 31 de julho de 2008. Ela não tinha o córtex cerebral mas tem o tronco cerebral que é responsável pela respiração e pelo batimento cardíaco. A menina faleceu em consequência de uma pneumonia aspirativa, a menina estava bem até a manhã desse dia quando a mãe a amamentou com leite por meio de uma sonda. Mas ela vomitou e aspirou muito desse alimento, provocando a pneumonia, o que foi detectado depois, por meio de exames na Santa Casa local.[1]









ABSCESSO CEREBRAL

Trata-se de uma infecção que acomete o tecido cerebral, podendo ser de formato único ou ser constituído por múltiplos abscessos juntos, promovendo um efeito de massa que desloca as demais estruturas cerebrais, causando diversos sintomas.
Geralmente o abscesso cerebral único é resultado de uma infecção ou foco parameníngeo (seios paranasais, ouvido médio); também pode ocorrer por inoculação direta no cérebro através de traumatismo craniano e/ou pós-operatório. Os abscessos múltiplos, entretanto, são mais comuns em infecções sistêmicas com disseminação hematogênica. É importante salientar o estado imunológico do paciente, sendo os pacientes imunodeprimidos mais suscetíveis à infecção cerebral.
Os sintomas são todos decorrentes do aumento da pressão intracraniana (dor de cabeça, náuseas, vômitos), convulsões, alteração no estado de consciência, déficit neurológico focal. Apenas 50% dos pacientes têm febre.
O diagnóstico do abscesso tanto único quanto múltiplo é feito de uma mesma maneira. A anamnese do paciente, verificação dos seus sintomas e exame físico são fundamentais. Exames complementares incluem tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética de encéfalo, além de outros exames de rotina. Deve-se avaliar o estado imunológico do paciente (alterado pelo uso prolongado de corticóides ou pelo HIV - vírus da imunodeficiência humana).
O tratamento do abscesso cerebral envolve a combinação de drenagem neurocirúrgica e tratamento medicamentoso.O tramento exclusivamente medicamentoso fica restrito aos casos de denageem cirúrgica inacessível de condições clínicas incompatíveis ou pacientes com lesões pequenas não encapsuladas
Por se tratar de uma infecção, vários agentes podem estar envolvidos (bactérias, fungos), portanto, várias medicações podem ser utilizadas dependendo de cada caso; o importante é a hospitalização, medicação e controle seriado com os exames complementares (tomografia de crânio ou ressonância). Prognóstico
Com a facilidade das técnicas neuroimagens a mortalidade é inferior a 15%. A permanência de seqüelas. incluindo afasia e convulsões ocorre em +/- 20% dos sobreviventes.
ANEURISMA CEREBRAL

Aneurisma cerebral é uma dilatação anormal de uma artéria cerebral que pode levar a ruptura da mesma no local enfraquecido e dilatado.
Uma comparação de como se parece um aneurisma é a dilatação ou irregularidade da câmara de um pneu. Formam-se irregularidades na superfície da câmara e em um destes locais há ruptura da mesma com perda de ar sob pressão. Nos indivíduos que têm aneurisma cerebral há a ruptura desta irregularidade da artéria cerebral e "vazamento" de sangue para um espaço virtual que existe no cérebro chamado de "espaço subaracnóide".
A ruptura inicial de um aneurisma cerebral leva à morte quase um terço dos pacientes. Alguns pacientes apresentam dois ou mais episódios de hemorragia do aneurisma cerebral. Em cada uma das hemorragias o risco de morte vai se somando.
A ruptura do aneurisma pode ocorrer durante toda a vida, mas é mais freqüente entre a quarta e quinta década de vida.
Muitas pessoas nascem com aneurismas cerebrais, os chamados aneurismas congênitos os quais, ao longo da vida, podem aumentar e romper.
Existem fatores de risco como parentesco de sangue próximo ao de alguém que já teve aneurisma, principalmente irmãos.
Outros fatores de risco são: hipertensão arterial, dislipidemias (alteração do colesterol e triglicerídeos), doenças do colágeno, diabete mélito (açúcar no sangue) e fumo.
O sintoma mais comum é cefaléia de grande intensidade acompanhada de vômitos, convulsões e perda de consciência. Alguns pacientes desenvolvem ptose palpebral (queda súbita da pálpebra) acompanhado de cefaléia. Outros, perda progressiva da visão por comprometimento do nervo óptico por compressão do aneurisma.
Com o decorrer das horas a dor de cabeça pode evoluir para uma dor importante na nuca e levar a "rigidez de nuca" que é comum na meningite, ou dor nas costas e pernas. Isso ocorre por que o sangue escorre da cabeça para a coluna e "irrita" as raízes nervosas provocando dor nas costas.
Pacientes que não rompem o aneurisma cerebral podem ter sintomas de isquemias cerebrais de repetição, pois pode haver formação de pequenos coágulos dentro do saco aneurismático levando a liberação dos mesmos para a corrente sangüínea e "entupindo" pequenas artérias.
Os pacientes com aneurisma cerebral não roto apresentam dificuldade de diagnóstico por parte do médico. Os aneurismas não rotos não dão dor de cabeça. Algumas vezes apresentam-se como pequenas isquemias cerebrais ou queda da pálpebra. O especialista experiente deverá solicitar uma angiografia cerebral digital ou uma angiografia por ressonância magnética. Somente nos aneurisma muito grandes podemos fazer diagnóstico dos mesmo com uma tomografia computadorizada do encéfalo.
O diagnóstico de suspeição é feito pela história que o paciente conta quando o aneurisma é roto. Muitas vezes o paciente já chega em coma ao hospital. Cabe ao médico solicitar uma tomografia computadorizada do encéfalo que deve demonstrar sangue no espaço subaracnóide ou hematoma cerebral (coágulo dentro do cérebro).
Caso a tomografia computadorizada seja normal e o paciente apresente rigidez de nuca o médico procede a uma punção lombar para ver se há sangue no líquido que banha o cérebro e a espinha, chamado de "líquor". Nos pacientes com hemorragia por aneurisma cerebral o líquor - que é da cor da água - aparece avermelhado pelo sangue da hemorragia.
O tratamento dos aneurismas não rotos deve ser avaliado, pois o risco anual da ruptura de um aneurisma é de 1,25 %, ou seja, o paciente pode escolher um momento adequado para o seu tratamento junto com seu médico.
Já os aneurismas rotos apresentam-se como uma urgência médica devendo ser tratados com máxima brevidade. Até o início da década de 90 o tratamento era feito exclusivamente através da cirurgia, que consiste em abertura do crânio e bloqueio do aneurisma com clipes (grampos) metálicos. Nem todos os pacientes podem ser tratados com cirurgia. Dependendo do estado de saúde do paciente e do local a ser alcançado, uma intervenção cirúrgica poderá ser perigosa. A partir da metade da década de 90, foi desenvolvido um método denominado embolização por cateter que consiste em introduzir um cateter na artéria da virilha e através do cateter, que é levado até ao aneurisma, promover o bloqueio do aneurisma com inserção de micro molas de platina. Nisto reside o tratamento endovascular, também conhecido como embolização. Há casos em que a estrutura vascular do paciente não permite a passagem do cateter. Nesses casos, não existe alternativa a não ser o tratamento cirúrgico. Recentemente foi desenvolvido novo material para tratar o aneurisma, chama-se Onyx. Trata-se de um líquido que se torna sólido no interior do aneurisma. O Onyx deverá substituir as molas de platina, mas sua utilização tem o mesmo conceito terapêutico.
PRESSÃO INTRACRANIANA AUMENTADA E HERNIAÇÕES
Os pacientes com pressão intracraniana apresentam cefaléia, lentidão mental, confusão mental.
O encéfalo é tumefeito é tumefeito e pode ser deslocado ou expandido em varias posições: foice cerebral, tenda do cerebelo e forame magno.


EDEMA CEREBRAL

O termo significa aumento de conteúdo de água no SNC acima do normal, causando hérnia encefálica ou morte.







HIDROCEFALIA

Significa a distensão dos ventrículos com aumento no volume do liquido cérebro espinhal.
A hidrocefalia pode ser resultado por 2 mecanismos: superprodução e diminuição da absorção do liquido.
Nas crianças antes que a fusão das suturas cranianas ocorra, a hidrocefalia se manifesta dramaticamente com o aumento da cabeça, podendo ser causada por malformações congênitas, traumatismos, infecções e tumores.

MENINGITE BACTERIANA
Infecção piogenica do snc causado no período pré-natal e crianças pelo E. coli e H. influenzae e N. Meningitidis nos adoscelentes e adultos jovens e pneumococo em pacientes jovens e adultos com mais de 40 anos.
Sintomas: irritação meningea, cefaléia, fotofobia, dor nos movimentos oculares, rigidez na nuca e dorso e emese em jato.

ABSCESSO ENCEFÁLICO
Pode ser formada por traumatismo, cirurgia, processo infeccioso ou a partir de uma fonte hematogenica.


RAIVA
E uma das mais antigas doenças virais disseminadas na natureza.
Muitos animais, domésticos e selvagens, albergam o vírus.
Nas partes mais civilizadas do mundo o principal hospedeiro é o cão.
O vírus progride desde o local da ferida ate o SNC seguindo ao longo das vias nervosas.
Existe uma intensa hipersensibilidade para dor .

INFARTO CEREBRAL
É conseqüência da privação do suprimento sanguíneo em uma área localizada, as causas principais são:
Oclusão completa e súbita de uma vaso sanguíneo
Oclusão gradual de um vaso sanguíneo
Estenose de um vaso sanguíneo
Trombos
Êmbolos

HEMATOMA EPIDURAL

É uma coleção de sangue entre o crânio e a dura-máter é causado pela laceração da artéria meningea media.

HEMATOMA SUBDURAL

É uma coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnóide.
Os hematomas subdurais agudos são usualmente associados com traumas, em geral com laceração ou contusão do encéfalo.

TRAUMATISMO DA MEDULA ESPINHAL
Podem ocorrer de duas maneiras: por penetração e por compressão (esmagamento).
As feridas penetrantes causam laceração na medula espinhal. Em geral são secundarias a facadas e projeteis de arma de fogo.

DOENÇA DE ALZHEIMER
É causada pela degeneração e atrofia progressiva do encéfalo, particularmente dos lobos frontais,parietais e occiptal. A doença torna-se clinicamente aparente entre o 50 e 65 anos, embora pode ocorrer mais cedo. De modo geral ela progride durante 5 a 10 anos para demência severa e morte, frequentemente associado a desidratação e infecções do aparelho respiratório.


MALFORMAÇÕES DO ENCÉFALO E MEDULA ESPINHAL
Anencefalia

O feto se desenvolve sem o encéfalo. A abobada craniana esta ausente.

Meningoencefalocele

o encéfalo e as meninges herniam através de um defeito na abobada craniana, produzindo uma massa proeminente e flutuante sob a pele.

Microcefalia verdadeira
Por convenção este termo esta restrito ao encéfalo adulto que pese menos de 900 gramas.

Spina bífida

Nesta anormalidade o canal espinhal não se fecha, ficando expostas as estruturas subjacentes, as quais podem ou não herniar somente as meninges (meningocele) ou as meninges e medula espinhal (meningomielocele)